MA - DIGESTIVO II

46 flashcards · Other · by Clyvia Alves

  1. ¿Cuáles son las funciones de la saliva?

    Las funciones de la saliva incluyen lubricación, limpieza, neutralización de ácidos orales, protección dentaria, y la digestión de hidratos de carbono (mediante la amilasa) y lípidos (a través de la lipasa).

  2. ¿Cómo se regula la secreción salival y qué tipo de saliva se genera predominantemente?

    La secreción salival es regulada únicamente a nivel neuronal, tanto por el sistema simpático como por el parasimpático. El sistema parasimpático es responsable de generar una saliva rica en enzimas.

  3. ¿Cuál es la composición de la saliva?

    La saliva está compuesta por agua y electrolitos, IgA secretora, zimógenos como amilasa, lipasa y ptialina, y componentes antibacterianos como tiocinato y lisozima.

  4. ¿Qué secreta el duodeno y cuál es su función principal?

    El duodeno, a través de las células calciformes, secreta moco, el cual juega un papel crucial en la protección y lubricación del revestimiento intestinal.

  5. ¿Cómo se regulan las secreciones gástricas y qué se secreta?

    Las secreciones gástricas incluyen protón y cloro que forman ácido clorhídrico en el estómago. Se regulan nerviosamente por la acetilcolina y hormonalmente por gastrina y histamina.

  6. ¿Cuál es la función de las células parietales y cromafines en el estómago?

    Las células parietales responden al estímulo parasimpático del nervio vago y la regulación hormonal por gastrina, liberando ácido clorhídrico. Las células cromafines liberan histamina, estimulando adicionalmente a las células parietales

  7. ¿Cómo funciona el mecanismo de secreción ácida en las células parietales?

    Este mecanismo involucra bombas de Na/K/ATPasa y HCO3/Cl, donde el H2CO3 se descompone por la anhidrasa carbónica en protón y bicarbonato. El protón se libera en el lumen estomacal, formando ácido clorhídrico.

  8. ¿Qué funciones desempeñan la secretina y la colecistoquinina (CCK) en el duodeno y páncreas?

    La secretina estimula la secreción de H2O y bicarbonato en los conductos pancreáticos y la secreción de bilis en el hígado. La CCK es estimulada por aminoácidos y ácidos grasos, activando el páncreas y relajando el esfínter de Oddi para la secreción de bilis.

  9. ¿Qué es el efecto colerético en el duodeno y cómo se activa?

    El efecto colerético es la estimulación de la secreción de bilis. Es activado por la secretina, la cual es liberada en respuesta a los ácidos que llegan al estómago, estimulando los conductos pancreáticos y el hígado.

  10. ¿Qué es el efecto colagogo en el duodeno y qué lo activa?

    El efecto colagogo es la estimulación de la liberación de bilis. Es activado por la CCK, liberada en respuesta a aminoácidos y ácidos grasos, y estimula la secreción pancreática y relaja el esfínter de Oddi.

  11. ¿Cuál es el efecto enterogastrona en el duodeno y cómo actúa?

    El efecto enterogastrona es un mecanismo inhibidor de la secreción gástrica. Incluye la acción de la CCK, que hiperpolariza el músculo liso, la secretina que neutraliza los ácidos, y la somatostatina que inhibe la secreción de cloro.

  12. ¿Qué sustancias estimulan las diferentes partes del páncreas y cómo?

    La secretina estimula la secreción de los conductos pancreáticos, la colecistoquinina (CCK) estimula los acinos pancreáticos y la acetilcolina estimula ambas, tanto a nivel nervioso como hormonal.

  13. ¿Cuál es la composición del jugo pancreático?

    El jugo pancreático contiene agua, electrolitos, proteasas, amilasa pancreática, nucleasas, lipasas y un inhibidor de tripsina.

  14. ¿Cuáles son las funciones endocrinas y exocrinas del hígado?

    Como glándula endocrina, el hígado secreta sustancias como EPO, factores de coagulación e IGF 1 en la sangre y regula la glucemia. Como glándula exocrina, realiza la síntesis y secreción de bilis.

  15. ¿Qué tipos de células se encuentran en el hígado y cuáles son sus funciones?

    En el hígado se encuentran hepatocitos, macrófagos, células endoteliales y células ITO, que desempeñan funciones en el metabolismo, detoxificación, almacenamiento y síntesis de sustancias.

  16. ¿Cuál es la unidad funcional del hígado y cómo está compuesta?

    La unidad funcional del hígado es el lobulillo hepático, compuesto por la vena porta, arteria hepática y conducto biliar. Realiza la síntesis y secreción de bilis.

  17. ¿Cuáles son las funciones metabólicas del hígado?

    El hígado desempeña un papel crucial en el metabolismo de lípidos, hidratos de carbono y proteínas.

  18. ¿Qué papel juega el hígado en la detoxificación?

    El hígado juega un papel vital en la detoxificación del cuerpo al: Metabolizar sustancias tóxicas, transformándolas en sustancias menos dañinas a través de procesos enzimáticos. Fase I (Transformación): En esta fase, las enzimas del hígado, principalmente del sistema citocromo P450, alteran las sustancias tóxicas. Esta alteración puede hacer que las sustancias sean más solubles en agua o exponer grupos funcionales para la fase II. Fase II (Conjugación): Aquí, las sustancias alteradas se combina…

  19. ¿Qué sustancias almacena y sintetiza el hígado?

    El hígado almacena nutrientes como glucógeno y vitaminas, y sintetiza sustancias como proteínas plasmáticas y factores de coagulación.

  20. ¿Cómo contribuye el hígado a las funciones endocrinas e inmunológicas del cuerpo?

    El hígado participa en funciones endocrinas como la regulación de hormonas y en funciones inmunológicas como la filtración de patógenos.

  21. ¿Cómo está estructurado el lobulillo hepático clásico?

    El lobulillo hepático clásico tiene una vena central, seis triadas portales y está rodeado de hepatocitos.

  22. ¿Cómo es la circulación en el sinusoide hepático?

    La circulación en el sinusoide hepático es centrifugada, yendo en dirección al centro. La arteria y la vena porta se dirigen hacia la vena central, mientras la circulación de la bilis va en sentido contrario.

  23. ¿Cuáles son las fases de secreción de la bilis y cómo se regulan?

    La secreción de bilis tiene una fase cefálica y gástrica, estimulada por la acetilcolina del nervio vago, y una fase intestinal regulada por la liberación de CCK en el duodeno.

  24. ¿Cómo se forma la bilis canicular en el hepatocito?

    La bilis canicular se forma en el hepatocito, siendo su principal componente la bilirrubina directa. Es una secreción isoosmolar que se mezcla con agua y HCO3 en los conductos, formando la bilis total.

  25. ¿Cuál es la composición de la bilis y cuál es su función principal?

    La bilis está compuesta por agua, electrolitos y bilirrubina. Su función principal es la absorción de lípidos y la eliminación del colesterol. Secreta EPO, factores de coagulación, IGF-1 y ayuda a regula la glucemia.

  26. ¿Cómo se sintetiza y transforma la bilirrubina en el organismo?

    La bilirrubina, producto final de la degradación del grupo hemo, se convierte de bilirrubina indirecta (liposoluble) a bilirrubina directa (hidrosoluble) en el hígado por la UDP glicuronil transferasa. La bilirrubina directa se libera en el duodeno y se convierte en urobilinógeno, dando color a las heces.

  27. ¿Cuántos ciclos de excreción de ácidos biliares ocurren y qué porcentaje representa esto por día?

    Cada ciclo de excreción de ácidos biliares representa aproximadamente el 1% del colesterol, con un total de 12 a 13 ciclos por día, resultando en un 12 a 13% de excreción diaria.

  28. ¿Qué es la ictericia y cuáles son los valores normales de bilirrubina?

    La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas debido a hiperbilirrubinemia, que ocurre cuando la bilirrubina supera 2,5-3 mg/dl. Los valores normales son 0,2 a 1,2 mg/dl para bilirrubina total, 0,1 a 0,3 mg/dl para bilirrubina directa y menos de 1 mg/dl para bilirrubina indirecta.

  29. ¿Cuáles son los tipos de ictericia según su origen?

    La ictericia puede ser pre hepática (problema en la sangre), hepática (problema en el hígado) o post hepática (en la vía biliar).

  30. ¿Qué es la ictericia pre hepática y cuáles son sus manifestaciones clínicas?

    La ictericia pre hepática se debe a un problema en la sangre, como anemia hemolítica. Se caracteriza por un aumento de bilirrubina indirecta, coloración amarillenta de piel y mucosas, orina de color normal y hipercolia.

  31. ¿Qué caracteriza a la ictericia hepática?

    La ictericia hepática puede deberse a una disminución de la captación de bilirrubina indirecta o disminución de la conjugación de la bilirrubina directa.

  32. ¿Cuáles son las causas y manifestaciones de la ictericia post hepática?

    La ictericia post hepática es causada por obstrucciones en las vías biliares, como cálculos o tumores y tumores en la cabeza del pancreas. Causa un aumento de la billirubina total. Se manifiesta con coloración amarillenta de piel y mucosas, coluria y acolia.

  33. ¿Qué es la cirrosis y cuáles son sus causas principales?

    La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por la sustitución del tejido hepático normal por tejido fibroso. Sus causas incluyen alcoholismo, hepatitis viral crónica B y C, hepatitis autoinmune, esteatosis no alcohólica e insuficiencia cardiaca derecha.

  34. ¿Cómo se desarrolla la cirrosis a nivel celular y qué papel juegan las células de Kupffer?

    En la cirrosis, las células de Kupffer (macrófagos) se activan y transforman en células estrelladas, produciendo sustancias como TGF B1 que activan y median la fibrinogénesis, contribuyendo a la formación de tejido fibroso en el hígado.

  35. ¿Qué es la hipertensión portal y cuál es su relación con la cirrosis?

    La hipertensión portal, un aumento de presión en la vena porta por encima de 10mmHg, es una complicación común de la cirrosis. Se debe a la acumulación de sangre en la vena porta y puede llevar a la formación de varices, especialmente esofágicas, y ascitis.

  36. ¿Cómo se evalúa y maneja la ascitis en pacientes con cirrosis?

    La ascitis se evalúa por la cantidad de líquido, clasificando su severidad. Se realiza paracentesis para extraer líquido y examinarlo, incluyendo la medición de la albumina. El gradiente de albúmina sérico ascítico ayuda a determinar la etiología de la ascitis.

  37. ¿Qué es la encefalopatía hepática y cómo se relaciona con la cirrosis?

    La encefalopatía hepática es una complicación de la cirrosis donde se acumula amoníaco (NH3) en los astrocitos, cambiando la conversión de glutamato a glutamina. Este proceso incrementa el gasto de ATP, pudiendo llevar a coma y encefalopatía hepática.

  38. ¿Cuál es el papel de las células estrelladas en la progresión de la cirrosis?

    Las células estrelladas en el hígado, cuando se activan, juegan un papel crucial en la fibrinogénesis. Produciendo sustancias como TGF B1, estas células promueven la formación de tejido fibroso, un componente clave en la progresión de la cirrosis.

  39. ¿Cómo se desarrolla la hipertensión portal en la cirrosis?

    La hipertensión portal en la cirrosis se debe al aumento de presión en la vena porta, generalmente causado por la obstrucción y el flujo sanguíneo restringido debido al tejido fibroso del hígado cirrótico. Esto puede llevar a complicaciones como varices esofágicas y ascitis.

  40. ¿Cuál es la conexión entre varices esofágicas, ascitis y cirrosis?

    La hipertensión portal causada por la cirrosis puede derivar la sangre a venas más pequeñas, como las esofágicas, causando su dilatación (varices) y riesgo de hemorragia. La ascitis, acumulación de líquido en el peritoneo, resulta de la presión aumentada y la búsqueda de rutas alternativas para la circulación sanguínea.

  41. ¿Cómo se diagnostica la etiología de la ascitis en la cirrosis?

    El diagnóstico de la ascitis en la cirrosis se realiza mediante paracentesis. Se extrae líquido ascítico para análisis, incluyendo la medición de albúmina, para determinar la causa subyacente y el gradiente de albúmina sérico ascítico.

  42. ¿Cómo se desarrolla la encefalopatía hepática en la cirrosis?

    En la encefalopatía hepática, la cirrosis impide la eliminación adecuada de amoníaco por el hígado. El amoníaco se acumula en el cerebro, alterando la función de los astrocitos y llevando a cambios neurológicos severos, incluyendo el coma.

  43. ¿Cómo se calcula el cero ascítico y cuál es su importancia en la ascitis relacionada con la cirrosis?

    El cero ascítico se calcula restando la concentración de albúmina en el líquido ascítico de la concentración de albúmina en el suero. Este cálculo es crucial para determinar la etiología de la ascitis. Un gradiente elevado sugiere hipertensión portal, comúnmente asociada con cirrosis, mientras que un gradiente bajo puede indicar otras causas.

  44. ¿Cuáles son las fases del síndrome de malabsorción?

    El síndrome de malabsorción tiene tres fases: la fase luminal (ocurre en el tubo digestivo, implica la degradación de nutrientes), la fase mucosa (absorción de nutrientes desde la luz intestinal hacia el medio interno, puede verse afectada por enfermedades de la mucosa como enfermedades inflamatorias intestinales) y la fase de remoción (transporte de nutrientes desde los enterocitos hacia la sangre).

  45. ¿Cuáles son las causas del síndrome de malabsorción?

    El síndrome de malabsorción puede ser causado por digestión inadecuada, disminución de la concentración de sales biliares (afectando la absorción de lípidos), superficie de absorción inadecuada (como en la resección intestinal), enfermedades cardiovasculares (que afectan el suministro de sangre) y problemas metabólicos como el hipertiroidismo (que aumenta el peristaltismo).

  46. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome de malabsorción?

    Las manifestaciones clínicas del síndrome de malabsorción incluyen diarrea, dolor abdominal y malnutrición.