IIID

212 flashcards · Biology · by Anders Hagen Jarmund

1. Cisplatin er særlig skadelig for nyrene

2. Er blast-celler assosiert med akutt eller kronisk leukemi?

   Akutt leukemi - rask utvikling, umodne celler

3. Hvilke celletyper inngår i den myeloide rekken?

   Erytrocytter Granulocytter Trombocytter

4. Hva er vanligste ALL-variant?

   Leukemier som utgår fra forstadier til B-celler (pre-B ALL) er de ”vanlige” barneleukemiene. Leukemi utgått fra T-celler (T-ALL) utgjør rundt 10 %

5. En masse i mediastinum kan være T-celle-ALL; hvorfor?

   T-celler i thymus -> svulst i mediastinum

6. Når bør man særlig tenke AML?

   Beinmargs-suppresjon: Anemi Trombocytopeni Nøytropeni

7. Forskjell på myeloblaster og leukoblaster?

   Overflatemarkører Myeloblaster: Auer-staver, myeloperoxidase

8. Antikoagulantia virker særlig godt mot ... tromber

   Venøse og intrakardielle

9. Blodplatehemmere virker særlig godt mot ... tromber

   Arterielle

10. Hvor lenge må man faste før plasma-glukose mtp diabetes og hva er grensen?

    Faste minst 8 timer pl-glukose minst 7.0 mmol/L = diabetes Må kontrolleres

11. Hva er HbA1c-grensen for diabetes?

    48 mmol/mol

12. Hva er diabetes-grensen for en tilfeldig prøve?

    Klassiske symptomer OG pl-glukose på minst 11.1 mmol/L

13. Hva skjer med HbA1c under svangerskapet?

    Faller - blodet fortynnes. Så man skal bruke glukose-belastning f.o.m. uke 16. Men om HbA1c over 48 så er det sikker diabetes - skal hun henvises raskt!

14. Kan HbA1c brukes ved anemi?

    Nei Hemolytisk -> forkortet erytrocytt-levetid Jern-/B12-mangel -> forlenget erytrocytt-levetid

15. Kan HbA1c brukes ved kronisk nyresvikt?

    Nei, har ofte anemi, EPO kan inngå i behandling eller være påvirket

16. Kan HbA1c brukes ved diabetisk ketoacidose?

    Ja

17. Kan HbA1c brukes ved hemolyse?

    Nei

18. Kan HbA1c brukes ved enkelte hemoglobinvarianter?

    Nei

19. Hva er forholdet mellom HbA1c og gjennomsnittlig pl-glukose?

    Eksponentiell relasjon, ikke lineær - så ved forhøyet HbA1c så øker gjennomsnittlig pl-glukose raskt!

20. Hva er FEV1?

    Foresert ekspiratorisk volum etter 1 sekund

21. Hva er residualvolum?

    Det lungevolumet som ikkje vi ikkje kan tømme

22. Hva er vitalkapasitet?

    Maksimalt volum vi klarer å utnytte; total lungevolum minus residualvolum

23. Hva er tidalvolum?

    Det volumet vi normalt puster inn og ut (ikke forsert)

24. Spirometri: Hva er definisjon av reversibilitet (bedring i FEV1) etter bronkodilator/beta-agonist?

    Minst 12% OG minst 200 mL bedring i FEV1

25. Hvordan ser en restriktiv lungesykdom ut på spirogram?

    Som regel er FVC og FEV1 redusert i samme grad -> FEV1/FVC bevart

26. Hvordan ser en obstruktiv lungesykdom ut på spirogram?

    Alltid redusert FEV1 (< 80% av forventa) og FEV1/FVC (< 0.70)

27. Hvordan ser flow-volum-kurve ut for obstruktiv sykdom?

28. Hva er normalområde for pH i arterielt blod?

    7.35 - 7.45

29. Hva inngår i respirasjonssvikt type I?

    Hypoksi

30. Hva inngår i respirasjonssvikt type II?

    Hypoksi + hyperkapni

31. Hva slags behandling trengs ved respirasjonssvikt type II?

    Oksygen + BiPAP (klarer ikke eliminere CO2 med kun CPAP)

32. Hva slags behandling trengs ved respirasjonssvikt type I?

    Oksygen + CPAP

33. Hvor stor metabolsk kompensasjon kan man se ved primær respiratorisk acidose?

    Ikke større enn BE 10-12, da har man en metabolsk alkalose i tillegg, ofte pga diuretika

34. Hva kalles stadium-klassifiseringen for KOLS?

    GOLD 1-4 (1 best)

35. Behandling ved KOLS-eksaserbasjon

    Bronkodilatasjon - b2-agonist (ventoline) Glukokortikoid-behandling Ev. antibiotika, primært amoksicillin Ev. O2, obs respirasjonspåvirkning

36. Hvilken gruppe diuretika er kaliumsparende?

    Aldosteron-antagonister

37. Hvilke tre grupper diuretika har vi, fra mest til minst potent?

    Slyngediuretika -> Ved hjertesvikt Tiaziddiuretika -> Ved hypertensjon Aldosteron-antagonist -> Ved hjertesvikt, kaliumsparende

38. Hva slags medikament er furosemid?

    Slyngediuretika

39. Hva er de tre medikamentelle søylene ved stabil koronarsykdom?

    Anti-iskemisk Anti-trombotisk Kolesterolsenkende

40. Hvilke legemiddelgrupper kan brukes anti-iskemisk ved stabil koronarsykdom?

    Nitroglyserin Beta-blokkere Kalsiumantagonister

41. Hvilke legemiddelgrupper kan brukes anti-trombotisk ved stabil koronarsykdom?

    ASA ofte 75 mg x1 livslangt, ev. klopidogrel/plavix

42. Hvilke legemiddelgrupper kan brukes kolesterolsenkende ved stabil koronarsykdom?

    Statiner. Behandlingsmål: LDL < 1.8

43. Klopidogrel er en blodplatehemmer

    Medikamentgruppe

44. Acetylsalisylsyre er en blodplatehemmer

    Medikamentgruppe

45. Hepariner er eksempel på antikoagulantia

    Medikamentgruppe

46. Vitamin K-antagonister er eksempel på antikoagulantia

47. Hva er de tre medikamentelle søylene ved sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt?

    Beta-blokker Lipid-senkende (mål LDL < 1.8) Platehemming Dobbel platehemming i 12 måneder, deretter Enkel platehemming livslangt Ev. ACE-hemmer ved stor skade på VV

48. Hva kjennetegner NYHA-klasse I?

    Hjartesvikt utan begrensing ved vanleg fysisk aktivitet. Ikkje utmatting, dyspné, palpitasjonar eller angina.

49. Hva kjennetegner NYHA-klasse II?

    Hjartesvikt med lett begrensing ved fysisk aktivitet. Pasienten har det fint i ro og ved lett aktivitet, men ved større belastning får han tydeleg utmatting, dyspné, palpitasjonar eller angina.

50. Hva kjennetegner NYHA-klasse III?

    Hjartesvikt med markert begrensing ved fysisk aktivitet. Pasientar har det fint i kvile, men aktivitetar som påkleding eller lett gange i motbakke gjev utmatting, dyspné, palpitasjonar eller angina.

51. Hva kjennetegner NYHA-klasse IV?

    Hjartesvikt som ikkje tillèt noka form for fysisk aktivitet utan ubehag. Symptom som skuldast hjartesvikt skal vera til stades i kvile.

52. Hva er de to vanligste årsakene til hjertesvikt?

    Iskemisk hjertesykdom Hypertensjon

53. Hvilke medikamentgrupper er aktuelle ved hjertesvikt (EF < 35%)

54. Antihypertensiva for gravide?

    IKKE ACE-HEMMERE I ANDRE OG TREDJE TRIMESTER!! Labetalol eller metyldopa er bra

55. Hva er blodtrykks-grense for behandling?

    < 80 år: BT > 140/90 mmHg > 80 år: BT > 160/90 mmHg

56. Hva er viktige kontraindikasjoner for betablokkere?

    Astma AV-blokk grad 2-3

57. Hva er viktige kontraindikasjoner for tiazider?

    Urinsyregikt

58. Hva er førstevalg ved isolert systolisk hypertensjon?

    Kasliumantagonist Diuretika

59. Hvilke fire overordnede pneumonier opereres det med?

    Samfunnservervet Nosokominal/sykehuservervet Aspirasjon Pneumoni hos immunsvekket

60. Hva er viktigste bakterielle agens ved pneumoni?

    Pneumokokker (Streptococcus pneumoniae) Ca 50% av pneumonier er bakterielle, 2/3 av disse skyldes pneumokokker

61. Hva er viktigste agens ved atypisk penumoni?

    Virus, mycoplasma, chlamydia

62. Hva er bronkopneumoni?

    Flekkvis affeksjon over ein eller fleire lappar med ulikt stadium av inflammasjon

63. Hva er lobulær pneumoni?

    Lobær pneumoni er at alveolane i ein lapp er fylt av eksudat, og er i same stadium av inflammasjonen. Desse har den karakteristiske knatrelyden.

64. Hva er interstitiell pneumoni?

    Dei interstitelle pneumoniane har infeksjon og inflammasjon primært i interstitiet. Det vert ødematøst, og opphoping av immunceller reduserer volumet til alveolane. Dersom alveoleveggen affiserast kan det oppstå eksudat. Det er ofte ein generell og bilateral affeksjon av lungene samstundes. Desse pneumoniane kan enten tilhelast fullstendig, eller det kan oppstå interstitiell fibrose. Interstitiell pneumoni er meir vanleg ved viral pneumoni.

65. Hva inngår i CRB65?

    Confusion - nyoppstått forvirring Respirasjonsfrekvens >= 30/min Blood pressure. Systolisk < 90, eller diastolisk < 60. Alder >= 65 år

66. Hva er anbefalte tiltak basert på CRB65?

    0 poeng -> antibiotika etter retninglinjer 1-2 poeng -> Vurdere innleggelse 3-4 poeng -> Øyeblikkelig innleggelse

67. Hva er kriterium for sykehuservervet pneumoni?

    Nedre luftveisinfeksjon oppstått > 48 timer etter innleggelse på sykehus

68. Hvilke fire faser har kikhoste?

    Inkubasjon Catarralsk Paroksysmalt Konvalsesent

69. Hva kjennetegner den paroksysmale fasen av kikhoste?

    Etter 2-4 uker Intermitterende hoste Leukocytose Primært toksiner, bakteriekulturen på vei ned

70. I hvilken fase av kikhoste skal man behandle?

    Behandling i den catarralske fasen - etter 1-2 uker. Da mest bakterier. Ligner på vanlig forkjølelse

71. Legionella er gram-negativ

72. Nevn fire viktige myeloproliferative tilstander

    Kronisk myelogen leukemi Essensiell trombocytose Polycytemia vera Myelofibrose

73. Hvilken myeloproliferativ tilstand omfatter isolert granulocytose?

    Kronisk myelogen leukemi

74. Hvilken myeloproliferativ tilstand omfatter isolert trombocytose?

    Essensiell trombocytose

75. Hvilken myeloproliferativ tilstand omfatter isolert erytrocytose?

    Polycytemia vera. Men kan ha økte plater/granulocytter i tillegg

76. Hvilke tilstander er assosiert med JAK2-mutasjon?

    Polycytemia vera Essensiell trombocytose Myelofibrose

77. Hvor høy Hb ser man ved polycytemia vera?

    Rundt 20 kanskje

78. Hva er viktige årsaker til høy Hb?

    Polycytemia vera (lav EPO) Kronisk hypoksi -> lungesykdom (Høy EPO, lav O2) EPO-sekrerende tumor, nyre-celle-karsinom (høy EPO)

79. Hva er generelle behandlinger ved myeloproliferative tilstander?

    Venesectio Hydroxyurea -> Hemmer DNA-syntese Allogen stamceletransplantasjon - eneste kurative

80. Hvilke myeloproliferative tilstander skal ha ASA?

    Essensiell trombocytose Polycytemia vera

81. Hva er potensielle komplikasjoner ved polycytemia vera?

    Progresjon til Myelofibrose Leukemi: AML, KML Urinsyregikt Trombose

82. Hva kan gi reaktiv trombocytose?

    Jernmangel-anemi Akutte blødninger, hemolyse Infeksjon, inflammasjon Metastatisk kreft

83. Hvordan inndeles myelofibrose?

    Primær myelofibrose Sekundær myelofibrose

84. Hva er ekstramedullær hematopoiese?

    Hvis beinmargen svikter, f. eks. myelofibrose, tar andre organer over - typisk milt, lever, lymfeknuter. Men også andre steder

85. Hva viser blodprøvene ved primær myelofibrose?

    Normocytisk, normokrom anemi. Plater og hvite kan være normale, høye eller lave

86. Hva er levetiden til de myeloide cellene?

    Erytrocytter - 120 dager Blodplater - 7 dager Granulocytter - 7 timer

87. Hvilken leukemi er særlig assosiert med DIC?

    Akutt promyelocyttleukemi

88. Hva er sympotmer/funn ved akutt promyelocyttleukemi?

    Hud- og slimhinneblødninger, ­trombocytopeni, økt d-dimer og lav fibrinogen

89. Hva er første behandling ved akutt promyelocyttleukemi?

    Rask oppstart med all-trans-retinsyre (Vesanoid) på mistanke, transfusjon av trombocytter og fibrinogen ved lave verdier og overflytting til spesialisert hematologisk avdeling

90. Hva er behandlingskriterier for myelomatose?

    Calcium: Hyperkalsemi Renal failure: Nyresvikt Anemia: Anemi Bone lesions: Osteolytiske lesjoner

91. Hva kjennetegner akvirert TTP?

    Funn av ­hemolytisk anemi, trombocytopeni og schistocytter i blodutstryk

92. Hva er ca normalområde for Hb?

    11-15

93. Hva er ca normalområde for leukocytter?

    3.5-11

94. Hva er ca normalområde for trombocytter?

    150-400

95. Hvilken effekt har PTH på fosfat og kalsium?

    Øker kalsium i blod Senker fosfat i blod Øker fosfat i urin

96. Hva er viktigste stimuli for PTH-sekresjon?

    Lav kalsium i blod -> rask respons

97. Hva er sammenhengen mellom magnesium og PTH?

    Mg ligner på kalsium -> PTH øker Mg i blod. OBS: Veldig lav Mg hemmer PTH-utslipp -> alvorlig Mg-mangel medfører ofte hypokalsemi

98. Hvordan påvirker dosering effekten av PTH?

    - Kontinuerlig -> bein-resorpsjon -> økt Ca2+ - Liten bolus-dose -> bein-formasjon

99. Tre former for hyperpara?

    * Primær -> Oversiktlig kjertel * Sekundær -> Hypokalsemi * Tertiær -> Nyresvikt

100. Beskriv tertiær hyperpara

     Kronisk nyresvikt -> høy fosfat + lite aktivt vit-D -> kronisk lav kalsium -> kronisk høy PTH -> parathyoroidea blir autonom -> høy PTH uavhengig av kalsium