INMUNO 1 - INNATA I

76 flashcards · Biology · by Clyvia Alves

¿Cuáles son los tres tipos de relaciones que pueden tener los microorganismos con el ser humano?
Comensales, patógenos y oportunistas.
¿Qué efecto tienen los microorganismos comensales sobre el hospedero?
Se benefician del hospedero sin generar patología y colaboran en mantener un equilibrio con la microbiota, ayudando al sistema inmune.
¿Cómo actúan los microorganismos patógenos y oportunistas en el organismo humano?
Los microorganismos patógenos utilizan diferentes estrategias para ingresar al organismo y generar patologías. Los microorganismos oportunistas, en cambio, no suelen generar patología en condiciones normales, pero pueden causar infecciones en individuos inmunocomprometidos.
¿Cuál es el número aproximado de especies de microorganismos que componen la flora intestinal?
Aproximadamente 500 especies.
¿Cuáles son los órganos linfoides primarios y cuál es su función?
El timo y la médula ósea. En ellos se realizan los procesos de ontogenia de las células inmunes.
¿Cuáles son algunos ejemplos de órganos linfoides secundarios y cuál es su función principal?
Amígdalas, adenoides, bazo, placas de Peyer, apéndice y ganglios linfáticos. Su función principal es presentar antígenos tanto a los linfocitos T como a los B para desarrollar la respuesta inmune adaptativa.
¿Qué células se originan a partir del progenitor linfoide común en la médula ósea?
Linfocitos B, linfocitos T, células NK y células linfoideas innatas.
¿Qué células se originan a partir del progenitor mieloide común en la médula ósea?
Células dendríticas inmaduras, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos y monocitos.
¿Qué son los marcadores celulares?
Los marcadores celulares son moléculas características presentes en la superficie de las células que permiten su identificación y clasificación. Estos marcadores, generalmente proteínas o carbohidratos, son específicos para cada tipo celular o estado de diferenciación. En el sistema inmune, los marcadores celulares se conocen como antígenos de diferenciación o clusters de diferenciación (CD) y se utilizan para distinguir las diferentes poblaciones de células inmunes
¿Cuáles son los marcadores celulares de las células NK?
CD3- CD16+
¿Cuáles son los marcadores celulares de los linfocitos B?
CD19+ y CD20+
¿Cuál es el marcador celular de los linfocitos T?
CD3+
En un paciente con una infección bacteriana aguda, ¿qué cambio esperaría ver en su fórmula leucocitaria?
Un aumento en el porcentaje de neutrófilos.
¿Qué puede indicar una disminución en el número de linfocitos en la fórmula leucocitaria?
Puede ser debido a quimioterapia, infección por VIH, leucemia, exposición a radioterapia, uso de corticoides o sepsis.
¿Qué puede indicar un aumento en el porcentaje de eosinófilos en la fórmula leucocitaria?
Puede deberse a enfermedad de Addison, reacciones alérgicas, cáncer, leucemia mieloide crónica, síndromes hipereosinofílicos o infecciones parasitarias.
¿Cuáles son los dos componentes principales del sistema inmune innato?
Componentes celulares (células epiteliales, células dendríticas, neutrófilos, etc.) y componentes humorales (sistema de complemento, proteínas de fase aguda, citoquinas, etc.).
¿Qué estrategias utiliza el sistema inmune innato para reconocer a los agresores y activar una respuesta?
Receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas y receptores para complemento.
¿Qué características definen a los PAMPs (patrones moleculares asociados a patógenos)?
Son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de patógenos, esenciales para su sobrevida o patogenicidad, y conservadas durante la evolución.
¿Cuáles son algunos ejemplos de PAMPs y sus respectivos microorganismos?
Ácido teicoico y lipoteicoico (bacterias gram +), lipopolisacáridos (bacterias gram -), ARN de doble cadena (virus) y flagelina (bacterias flageladas).
¿Qué son los receptores de reconocimiento de patrones (RRP) y cuál es su función principal?
Los RRP son proteínas expresadas por las células de la inmunidad innata que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) y patrones moleculares asociados a daño (DAMPs). Su función principal es iniciar respuestas inmunes innatas al detectar la presencia de patógenos o daño tisular.
¿Cuáles son las principales familias de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs)?
Receptores tipo Toll (TLRs) receptores tipo NOD (NLRs), receptores tipo RIG (RLRs), receptores de lectina tipo C (CLRs) receptores scavenger (SRs).
¿Cuáles son los receptores tipo Toll (TLRs) más destacados y dónde se localizan?
TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9 se encuentran en las membranas endosomales TLR1, TLR2, TLR4, TLR5 y TLR6 están en la membrana plasmática.
¿Qué tipos de moléculas reconocen los receptores tipo Toll (TLR) y cuáles son algunos ejemplos de TLR y sus ligandos?
Los TLR reconocen una amplia variedad de PAMPs, incluyendo lípidos, lipoproteínas, proteínas y ácidos nucleicos derivados de bacterias, virus, parásitos y hongos. Algunos ejemplos son: - TLR4: reconoce el lipopolisacárido (LPS) de bacterias gram-negativas. - TLR2: reconoce una variedad de ligandos, como peptidoglicano y ácido lipoteicoico de bacterias gram-positivas, y forma heterodímeros con TLR1 o TLR6 para reconocer diferentes diacil o triacil lipopéptidos. - TLR5: reconoce la flagelina de b…
¿Qué tipo de respuesta inmune desencadenan los TLR tras la unión a sus ligandos?
La activación de los TLR inicia cascadas de señalización que conducen a la activación de factores de transcripción como NF-κB y IRF, lo que resulta en la producción de citoquinas proinflamatorias, quimiocinas, interferones de tipo I y otras moléculas efectoras. Esto promueve la inflamación, el reclutamiento de células inmunes y la activación de la respuesta inmune adaptativa.
¿Qué son los inflamasomas y qué RRP están involucrados en su formación?
Los inflamasomas son complejos multiproteicos citosólicos que se ensamblan tras la detección de PAMPs o DAMPs por los receptores tipo NOD (NLR), como NLRP1, NLRP3 y NLRC4. La formación de los inflamasomas conduce a la activación de la caspasa-1, que a su vez procesa y activa las citoquinas proinflamatorias IL-1β e IL-18, y desencadena una forma de muerte celular programada llamada piroptosis.
¿Qué tipo de moléculas reconocen los receptores tipo RIG-I (RLR) y cuáles son los miembros más importantes de esta familia?
Los RLR reconocen principalmente el ARN viral en el citoplasma. Los miembros más importantes de la familia RLR son: RIG-I (retinoic acid-inducible gene I) -> reconoce el ARN de cadena sencilla con extremos 5' trifosfato y regiones de doble cadena. MDA5 (melanoma differentiation-associated gene 5) -> reconoce el ARN de doble cadena largo.
¿Qué respuesta inmune desencadenan los RLR tras la detección de ARN viral?
La activación de los RLR inicia una cascada de señalización que conduce a la activación de factores de transcripción como IRF3 e IRF7, lo que resulta en la producción de interferones de tipo I (IFN-α e IFN-β). Los interferones de tipo I actúan de forma autocrina y paracrina para inducir un estado antiviral en las células infectadas y las células vecinas, limitando la replicación y propagación del virus.
¿Qué tipo de moléculas reconocen los receptores de lectina tipo C (CLR) y cuáles son algunos ejemplos de CLR y sus ligandos?
Los CLR reconocen carbohidratos y glicanos presentes en la superficie de patógenos y células del hospedero. Algunos ejemplos son: - Dectina-1: reconoce β-glucanos de hongos. - Dectina-2: reconoce α-mananos de hongos. - Receptor de manosa (MR): reconoce estructuras ricas en manosa y fucosa de bacterias, hongos y virus. - DC-SIGN: reconoce glicanos ricos en manosa y fucosa de virus (como VIH y virus del dengue), bacterias y parásitos.
¿Qué funciones inmunes desempeñan los CLR (receptores de lectina tipo C) además del reconocimiento de patógenos?
Además de reconocer patógenos, los CLR participan en la fagocitosis, la presentación de antígenos y la modulación de la respuesta inmune. Por ejemplo, la dectina-1 media la fagocitosis de hongos y la producción de especies reactivas de oxígeno, mientras que DC-SIGN facilita la captura y presentación de antígenos por células dendríticas. Algunos CLR también colaboran con los TLR para modular la respuesta inmune.
¿Qué tipo de moléculas reconocen los receptores scavenger (SR) y cuáles son algunos ejemplos de SR?
Los SR reconocen una amplia variedad de ligandos, incluyendo lipoproteínas modificadas (como LDL oxidadas), ácidos nucleicos, polisacáridos y moléculas de la matriz extracelular. Algunos ejemplos de SR son: - SR-A1 y SR-A2: reconocen LDL oxidadas, ácidos nucleicos y polisacáridos. - MARCO (macrophage receptor with collagenous structure): reconoce bacterias y partículas inertes. - CD36: reconoce LDL oxidadas, fosfolípidos aniónicos y células apoptóticas.
¿Qué funciones inmunes desempeñan los SR además del reconocimiento de patógenos?
Participan en la eliminación de moléculas dañinas y desechos celulares, como lipoproteínas modificadas, células apoptóticas y restos celulares. Contribuyen a la fagocitosis de patógenos y la presentación de antígenos. Algunos SR, como CD36, colaboran con los TLR para modular la respuesta inflamatoria. los SR están involucrados en procesos como la aterosclerosis, debido a su capacidad para internalizar LDL oxidadas en macrófagos y promover la formación de células espumosas.
¿Qué es el sistema del complemento y cuáles son sus funciones principales?
El sistema del complemento es un conjunto de más de 30 proteínas plasmáticas y de membrana que forman parte de la inmunidad innata y participan en la defensa contra infecciones, la eliminación de complejos inmunes y la modulación de la respuesta inflamatoria. Principales funciones: Inflamación opsonización citotoxicidad por el complejo de ataque a la membrana potenciación de la respuesta de células B.
¿Cuáles son las tres vías de activación del sistema del complemento y cómo se diferencian?
Las tres vías de activación son: la vía clásica, la vía alternativa y la vía de las lectinas. La vía clásica se activa por complejos antígeno-anticuerpo (IgM o IgG), la vía alternativa se activa directamente por la superficie de ciertos microorganismos, y la vía de las lectinas se activa cuando las lectinas de unión a manosa (MBL) o ficolinas reconocen carbohidratos específicos en la superficie de los patógenos. Las 3 vías convergen en la formación de la C3 convertasa, la enzima central del sis…
¿Qué componentes intervienen en la activación de la vía clásica del complemento?
iniciada cuando el componente C1q se une a complejos antígeno-anticuerpo (IgM o IgG) o a otras moléculas como la proteína C reactiva (PCR) y la pentraxina 3. Esto desencadena la activación de los componentes C1r y C1s, formando la serina proteasa C1, que escinde C4 y C2 para generar la C3 convertasa clásica (C4b2a).
¿Cómo se activa la vía alternativa del complemento y qué componentes intervienen?
La vía alternativa se activa por la hidrólisis espontánea de C3 en la fase fluida, generando C3(H2O). Este se une al factor B, que es escindido por el factor D para formar la C3 convertasa de la vía alternativa (C3(H2O)Bb). Esta convertasa puede unirse a la superficie de ciertos microorganismos y amplificar la activación del complemento.
¿Qué lectinas participan en la activación de la vía de las lectinas y cómo se produce esta activación?
Las principales lectinas que participan son la lectina de unión a manosa (MBL) y las ficolinas. Estas reconocen patrones de carbohidratos específicos en la superficie de los microorganismos y se asocian con serín proteasas (MASP-1 y MASP-2) que escinden C4 y C2 para formar la C3 convertasa de la vía de las lectinas (C4bC2a), de manera similar a la vía clásica.
¿Qué es la C3 convertasa y cuál es su papel en la activación del complemento?
La C3 convertasa es un complejo enzimático que se forma en las tres vías de activación del complemento (C4bC2a en las vías clásica y de las lectinas, y C3bBb en la vía alternativa). Su función es escindir C3 en C3a (una anafilatoxina) y C3b (un fragmento que se une covalentemente a las superficies cercanas y actúa como opsonina).
¿Cómo se genera la C5 convertasa y cuál es su función?
La C5 convertasa se forma cuando una molécula adicional de C3b se une a la C3 convertasa, tanto en la vía clásica/de las lectinas (C4bC2aC3b) como en la vía alternativa (C3bBbC3b). La C5 convertasa escinde C5 en C5a (una potente anafilatoxina) y C5b, que inicia el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana (MAC).
¿Qué es el complejo de ataque a la membrana (MAC) y cómo se forma?
El MAC es un complejo multiproteico formado por la asociación secuencial de C5b, C6, C7, C8 y múltiples moléculas de C9. Se ensambla sobre la superficie de las células diana, formando un poro transmembrana que causa la lisis osmótica de la célula.
¿Cuáles son las principales anafilatoxinas generadas durante la activación del complemento y cuáles son sus efectos?
Las principales anafilatoxinas son C3a y C5a, generadas por la escisión de C3 y C5, respectivamente. Estas anafilatoxinas son potentes mediadores inflamatorios que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y quimiotaxis de leucocitos. Además, C5a es un potente activador de fagocitos y células endoteliales.
¿Cómo se regula la activación del sistema del complemento para evitar el daño a las células propias?
El sistema del complemento está estrictamente regulado por un conjunto de proteínas inhibidoras presentes tanto en la fase fluida como en las membranas celulares. Algunos ejemplos son el factor H (que inhibe la C3 convertasa de la vía alternativa), la proteína cofactor de membrana (MCP o CD46) y el receptor del complemento tipo 1 (CR1), que actúan como cofactores para la inactivación de C3b y C4b por el factor I, y el inhibidor de C1 (C1-INH), que inactiva las serín proteasas C1r, C1s, MASP-1 y…
¿Qué enfermedades pueden estar asociadas con deficiencias o desregulación del sistema del complemento?
Las deficiencias de componentes del complemento pueden asociarse con una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas (especialmente por microorganismos encapsulados como Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae) y enfermedades por inmunocomplejos, como el lupus eritematoso sistémico. Por otro lado, la desregulación del complemento puede contribuir a la patogenia de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, como la hemoglobinuria paroxística nocturna, el síndrome hemolítico urémico…
¿Qué son los receptores solubles y cuál es su principal función?
Son receptores secretados al medio extracelular, como las colectinas (MBL, SP-A, SP-D) y las ficolinas. Su principal función es reconocer patógenos y células dañadas, y mediar su eliminación al inducir la activación del complemento y la fagocitosis.
¿Cuál es la importancia de la proteína C reactiva en la respuesta inmune innata?
Su concentración aumenta rápidamente (hasta 1000 veces) en las primeras 24-48 horas tras el establecimiento de un foco infeccioso, siendo un indicador temprano de inflamación. Induce la activación del complemento y la fagocitosis al unirse a ligandos y formar complejos que son reconocidos por C1q y receptores Fc.
¿Cuáles son los dos componentes principales de la primera línea de defensa frente a las infecciones?
Las barreras físicas y químicas (piel, mucosas, secreciones) y la respuesta inmune innata (células inmunes, inflamación, sistema del complemento).
¿Qué células inmunes participan en la primera línea de defensa frente a las infecciones?
Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células NK (Natural Killer), mastocitos y células linfoides innatas (ILCs).
¿Cuáles son las principales funciones de los macrófagos en la primera línea de defensa?
Los macrófagos fagocitan y destruyen patógenos, secretan citoquinas proinflamatorias para reclutar otras células inmunes, y presentan antígenos a las células T para activar la respuesta inmune adaptativa.
Al activarse un macrófago en un foco infeccioso, ¿qué citoquinas libera para reclutar neutrófilos al sitio de infección?
IL-8 y LTB4 (leucotrieno B4) para reclutar neutrófilos IL-1 y TNF-α para aumentar la expresión de moléculas de adhesión y la permeabilidad vascular IL-6 para inducir la producción de proteínas de fase aguda a nivel hepático
¿Cómo contribuyen los neutrófilos a la primera línea de defensa frente a las infecciones?
Los neutrófilos son reclutados rápidamente al sitio de infección, donde fagocitan y destruyen patógenos mediante la liberación de enzimas líticas y especies reactivas de oxígeno. También liberan trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) para atrapar y eliminar patógenos.
¿Cuáles son las principales barreras físicas y químicas que protegen al organismo de las infecciones?
La piel (con su capa córnea y su pH ácido), las mucosas (con su epitelio, moco y cilios), las secreciones antimicrobianas (lisozima, defensinas, ácidos grasos, IgA secretora), el pH ácido del estómago y el peristaltismo intestinal.
¿Cómo contribuye la microbiota normal a la primera línea de defensa?
La microbiota normal (bacterias comensales) compite con los patógenos por los nutrientes y los sitios de adhesión, produce sustancias antimicrobianas (bacteriocinas, ácidos grasos de cadena corta) y estimula el desarrollo del sistema inmune.
¿Cómo se produce el reclutamiento de células inmunes al sitio de infección?
Las células inmunes son reclutadas al sitio de infección por quimiocinas (IL-8, CCL2) y otros factores quimiotácticos (C5a, LTB4) liberados por las células residentes (macrófagos, células endoteliales) en respuesta a los PAMPs y DAMPs. Las células inmunes migran a través del endotelio vascular (extravasación) siguiendo el gradiente quimiotáctico.
¿Cómo destruyen los macrófagos a los patógenos fagocitados?
Tras la fagocitosis, los patógenos quedan contenidos en fagosomas, que se fusionan con lisosomas para formar fagolisosomas. Dentro de los fagolisosomas, los patógenos son destruidos por: - pH ácido - Enzimas hidrolíticas (lisozima, proteasas, lipasas) - Péptidos antimicrobianos (defensinas) - Especies reactivas de oxígeno (peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilo) - Especies reactivas de nitrógeno (óxido nítrico)
¿Cuáles son los tres perfiles de activación que puede adquirir un macrófago según el microambiente en el que se encuentre?
Perfil clásico (M1), perfil alternativo (M2) y perfil de cicatrización.
¿Qué son los macrófagos M1 y M2, y cómo difieren en sus funciones?
Los macrófagos M1 (activados por la vía clásica) son inducidos por IFN-γ y PAMPs, y tienen una función proinflamatoria y microbicida. Secretan altos niveles de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α, IL-12, IL-23) y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Los macrófagos M2 (activados por la vía alternativa) son inducidos por IL-4, IL-13, IL-10 y TGF-β, y tienen una función antiinflamatoria y de reparación tisular. Secretan citoquinas antiinflamatorias (IL-10, TGF-β), factores de crec…
¿Qué citoquinas antiinflamatorias secretan los macrófagos y cuáles son sus efectos?
- IL-10: inhibe la síntesis de citoquinas proinflamatorias, la presentación de antígenos y la activación de linfocitos T. - TGF-β: inhibe la proliferación y activación de linfocitos y promueve la reparación tisular y la fibrosis.
¿Qué citoquinas proinflamatorias secretan los macrófagos y cuáles son sus efectos?
IL-1: induce fiebre, activa células endoteliales y linfocitos, y promueve la inflamación. - IL-6: induce la síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado y promueve la diferenciación de linfocitos B y T. - TNF-α: activa células endoteliales, induce apoptosis en células infectadas, y promueve la inflamación y la coagulación. - IL-12: promueve la diferenciación de linfocitos T CD4+ en células Th1 y activa las células NK. - IL-23: promueve la diferenciación de linfocitos T CD4+ en células Th17…
¿Qué es la respuesta de fase aguda?
Es una reacción sistémica temprana del organismo frente a la infección, el daño tisular o la inflamación. Está mediada principalmente por citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) y se caracteriza por cambios en la concentración de las proteínas de fase aguda, fiebre, leucocitosis y cambios metabólicos.
¿Cuáles son las principales proteínas de fase aguda positivas y sus funciones?
- Proteína C reactiva (CRP): opsoniza patógenos y activa el complemento. - Amiloide sérico A (SAA): recluta células inmunes y promueve la inflamación. - Fibrinógeno: promueve la coagulación y la reparación tisular. - Haptoglobina: se une a la hemoglobina libre, previniendo la pérdida de hierro y el daño oxidativo. - Ferritina: secuestra el hierro, limitando su disponibilidad para los patógenos.
¿Qué otros cambios sistémicos se producen durante la respuesta de fase aguda?
- Fiebre: inducida por pirógenos endógenos (IL-1, IL-6, TNF-α, PGE2) que actúan sobre el hipotálamo, aumentando el punto de ajuste termostático. - Leucocitosis: aumento del número de leucocitos (principalmente neutrófilos) en sangre, debido a la mayor producción y liberación desde la médula ósea en respuesta a citoquinas y factores de crecimiento. - Cambios metabólicos: aumento del catabolismo proteico y lipídico para proporcionar sustratos energéticos, y cambios en el metabolismo del hierro y…
¿Cómo contribuye la respuesta de fase aguda a la defensa del organismo frente a las infecciones?
La respuesta de fase aguda contribuye a la defensa del organismo mediante: - La opsonización y eliminación de patógenos por las proteínas de fase aguda (CRP, SAA). - La limitación de la disponibilidad de nutrientes esenciales para los patógenos (hierro, zinc). - La promoción de la coagulación y la reparación tisular (fibrinógeno). - El reclutamiento y activación de células inmunes (SAA, leucocitosis). - La inhibición del crecimiento de patógenos y la promoción de la respuesta inmune adaptativa…
¿Qué es la inflamación y cuál es su papel en la primera línea de defensa?
Es una respuesta inmune inespecífica que se desencadena en respuesta a una infección o daño tisular. Se caracteriza por enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor en el tejido afectado. La inflamación promueve el reclutamiento de células inmunes, la eliminación de patógenos y la reparación tisular.
¿Cuáles son los principales mediadores de la inflamación?
Citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α), quimiocinas (IL-8, CCL2), aminas vasoactivas (histamina, serotonina), eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos) y especies reactivas de oxígeno.
¿Qué papel juegan las selectinas y las integrinas en el proceso de extravasación de leucocitos hacia un foco inflamatorio?
Median las interacciones entre los leucocitos y el endotelio vascular, permitiendo el rodamiento, la adherencia estable y la diapédesis.
¿Cuáles son las etapas del proceso de extravasación de leucocitos hacia un foco inflamatorio?
Marginación, rodamiento, adherencia estable, diapédesis y migración hacia el foco inflamatorio siguiendo un gradiente de quimiocinas.
¿Cuál es el mecanismo por el cual los neutrófilos pueden atrapar y eliminar microorganismos extracelularmente?
A través de la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), que consisten en una red de cromatina y proteínas antimicrobianas liberadas tras la muerte celular programada del neutrófilo (NETosis).
¿Qué diferencias existen entre la NETosis y otros tipos de muerte celular como la apoptosis y la necrosis?
En la NETosis, la ruptura de la membrana nuclear ocurre al inicio del proceso, no hay exposición de fosfatidilserina, activación de caspasas ni fragmentación del ADN, a diferencia de la apoptosis y la necrosis.
¿Qué células son consideradas el nexo entre la respuesta inmune innata y la adaptativa, y por qué?
Las células dendríticas, ya que capturan y procesan antígenos en los tejidos periféricos y luego migran a los órganos linfoides secundarios para presentarlos a los linfocitos T, iniciando la respuesta adaptativa.
¿Qué eventos celulares ocurren durante la inflamación aguda?
- Marginación: acumulación de leucocitos (principalmente neutrófilos) en la periferia de los vasos sanguíneos, debido al enlentecimiento del flujo sanguíneo y la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. - Rodamiento: interacción transitoria de los leucocitos con el endotelio mediada por selectinas, que permite su desaceleración. - Adhesión firme: unión estable de los leucocitos al endotelio mediada por integrinas y sus ligandos (ICAM-1, VCAM-1). - Transmigración (diapédesis): paso de…
¿Qué es la resolución de la inflamación y cómo se produce?
La resolución de la inflamación es el proceso por el cual se detiene la respuesta inflamatoria y se restablece la homeostasis tisular. Se produce por: - Eliminación del agente desencadenante (patógeno, cuerpo extraño, células necróticas). - Apoptosis y eliminación de las células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos). - Cambio en el perfil de mediadores lipídicos (de prostaglandinas y leucotrienos proinflamatorios a lipoxinas y resolvinas antiinflamatorias). - Secreción de citoquinas antiinfla…
¿Cuáles son las principales diferencias entre las células linfoideas innatas (ILCs) y los linfocitos T y B?
Las ILCs carecen de receptores antigénicos específicos, son escasas en los tejidos linfoides pero abundantes en las mucosas y la piel, y contribuyen al mantenimiento y restablecimiento de la integridad de las barreras epiteliales.
¿Qué células dan origen a las diferentes subpoblaciones de células linfoideas innatas (ILCs)?
El progenitor linfoide común (CLP) da origen al progenitor común de ILCs (CILP), que a su vez se diferencia en el precursor de células NK (NKP), el precursor común de ILCs colaboradoras (CHILP) y el precursor de células inductoras de tejido linfoide (LTIP). El NKP da origen a las células NK, el CHILP a las ILCs tipo 1, 2 y 3, y el LTIP a las células inductoras de tejido linfoide.
¿Qué es la "inmunidad entrenada" y qué células están involucradas en este proceso?
Es la respuesta mejorada de las células inmunes innatas (monocitos, macrófagos y células NK) ante un estímulo secundario, debido a cambios epigenéticos inducidos por un primer encuentro con un estímulo inflamatorio.
¿Cuáles son las principales diferencias entre la memoria inmunológica de las células innatas y adaptativas?
La memoria de las células innatas es de menor duración y se basa en modificaciones epigenéticas reversibles, mientras que la memoria de las células adaptativas es de larga duración y se basa en cambios genéticos permanentes (recombinación e hipermutación somática). Además, las células de memoria innatas pueden responder a distintos antígenos, mientras que las adaptativas son específicas para el antígeno original.
¿Cómo se relacionan la respuesta inmune innata y adaptativa durante una infección?
La respuesta innata se activa primero e intenta resolver la infección, al tiempo que condiciona el desarrollo de la respuesta adaptativa a través de la actividad de macrófagos y células dendríticas. La respuesta adaptativa se activa posteriormente y colabora en la eliminación del patógeno mediante anticuerpos y linfocitos T efectores, además de generar memoria inmunológica.
¿Cuáles son algunos mecanismos antimicrobianos utilizados por los macrófagos y neutrófilos dentro de los fagolisosomas?
Acidificación, productos tóxicos derivados del oxígeno (superóxido, peróxido de hidrógeno, hipoclorito), óxido nítrico, enzimas hidrolíticas y péptidos antimicrobianos.