IIID / Kardiologi

112 flashcards · Biology · by Anders Hagen Jarmund

1. Er det høyre eller venstre koronarkar som har dårligst fylning under systole?

   Venstre koronarkar er kun fylt i diastolen

2. Hvordan kan vi monitorere makrosirkulasjon?

   Blodtrykk, Doppler AT, tachykardi, tachypne

3. Hvordan kan vi monitorere mikrosirkulasjon?

   Kalde ekstremiteter, kapillærfylning

4. Hvordan kan vi monitorere metabolismen?

   Laktat, acidose

5. Indikasjoner for betablokkere?

   Hjertesvikt Hjerteinfarkt Angina pectoris Arytmier Hypertensjon

6. Indikasjoner for ACE-hemmer?

   Hjertesvikt Hypertensjon

7. Indikasjon for slyngediuretika?

   Hjertesvikt

8. Indikasjon for tiaziddiuretika?

   Hypertensjon

9. Indikasjon for aldosteron-antagonister?

   Hypertensjon (kaliumsparende)

10. Indikasjon for kalsium-antagonist?

    Hypertensjon Angina pectoris Rytmeforstyrrelser

11. Effekter av kalsium-antagonister?

    Vaskulær: Vasodilatasjon Kardielle: Nedsatt myokardkontraksjon Nedsatt hjertefrekvens Nedsatt AV-overledningshastighet

12. Indikasjon for digitalis?

    Hjertesvikt Atrieflimmer

13. Indikasjon for nitrater?

    Angina pectoris Hjertesvikt

14. Hva representerer P-bølgen?

    Atrie-kontraksjon

15. Hva representerer T-bølgen?

    Repolarisering av ventriklene

16. Hva er to viktige mekanismer for arytmi?

    Reentry: Sløyfe i vevet Anatomisk Funksjonell Fokal: Cellegruppe som fyrer Automatisitet Trigging

17. Hvilke tre vevs-egenskaper er viktigte mtp arytmi?

    Automatisitet Ledningshastighet Refraktærtid

18. Hvor går skillet mellom superventrikulære og ventrikulære?

    His-bunten

19. AVNRT - typisk frekvens?

    150-220, regelmessig

20. AVNRT - atrioventrikulær overledning?

    1:1

21. AVRT - atrioventrikulær overledning?

    1:1

22. AVRT - typisk frekvens?

    150-220, regelmessig

23. Atrietakykardi - typisk frekvens?

    150-220, regelmessig

24. Atrietakykardi - atrioventrikulær overledning?

    1:1, 2:1

25. Atrieflutter - typisk frekvens?

    240-350, regelmessig

26. Atrieflutter - atrioventrikulær overledning?

    2:1, 3:1

27. Atrieflimmer - typisk frekvens?

    > 350

28. Hva er vanlige årsaker til monomorf VT?

    Anatomisk reentry Hjerteinfarkt, kradiomyopati, sarkoidose Takykardi i utløpstractus høyre ventrikkel; DAD

29. Hva er vanlige årsaker til polymorf VT med lang QT-tid?

    Funksjonell reentry; EAD

30. Hva er vanlige årsaker til polymorf VT uten lang QT-tid?

    Funksjonell reentry Utløst av ventrikulære ekstrasystoler Akutt iskemi, tidligere infarkt, arv

31. Hvordan kan man blokkere AV-knuten?

    Carotismassasje Adenosin

32. Hvorfor kan det være diagnostisk nyttig å blokkere AV-knuten?

    Skille ventrikulære fra supraventrikulære

33. Hva er behandlingsmuligheter ved arytmier?

    Medikamentelt Elektrokonvertering Ablasjon Pacemaker Implementerbar hjertestar

34. Hvor mange ekstrasystoler på rad for at det er patologisk?

    Minst tre

35. Tre prinsipper ved behandling av arieflimmer

    Frekvensregulering Rytmebehandling Embolifare

36. Atrieflimmer: Behandlingsmål frekvens

    < 110

37. Atrieflimmer: Medikamenter for frekvens

    Beta-blokk Kalsium-antagonist Digitalis

38. Atrieflimmer: Behandlingsmål rytmebehandling

    Symptomatisk. Medikamentelt eller elektrisk konvertering

39. Akutt atrieflimmer

    < 48 timer Konverteres akutt, medikamentelt eller elektrisk > 48 timer: antikoagulasjon 3 uker før konvertering

40. CHAD2S2VASc - behandlingsgrense

    Menn: Ved 1 poeng eller mer Kvinner: Ved 2 poeng eller mer

41. CHAD2S2VASc - medikament?

    DOAK Ev. warfarin

42. Behandling monomorf ventrikkeltakykardi

    Ustabil - elektrokonverteres Stabil - enten elektrokonverteres eller amiodarone Residiv - betablokk + amiodarone

43. Behandling polymorf ventrikkeltakykardi uten lang QT-tid

    Elektrokonverteres Coronar angiografi - ofte iskemi Residiv: betablokk + amiodarone

44. Behandling polymorf ventrikkeltakykardi med lang QT-tid

    Seponere aktuelle medikament Magnesium iv Korrigere K Residiv: Pacemaker, isoprenalin

45. Hva er indikasjon for pacemaker?

    AV-blokk grad 2 type 2 AV-blokk grad 3 Symptomatisk SA-blokk

46. Hva kjennetegner angina pectoris?

    Sentrale, retrosternale, klemmende brystsmerter Stikkende smerter mindre suspekt Respirasjonsavhengige -> LE, pleuritt, perikarditt Veldig spesifikk lokalisasjon (som apex) -> mindre suspekt Utstråling venstre arm Utløses av fysisk/psykisk stress Går tilbake i hvile/nitro

47. Hva gir økt O2-demand i hjertet?

    Hypertensjon Takykardi Betablokk hjelper mot begge disse

48. Er det farlig å trene ved angina?

    Nei - det kan hjelpe til med å utvikle kolateraler. Men kun opp til smertegrense

49. Hva er definisjonen på signifikant stenose i hjertekar?

    Minst 50% (d.v.s. 75% arealreduksjon)

50. Diagnostikk av angina

    Anamnese, biokjemi, risikoprofil Arbeids-EKG poliklinisk Ekkokrdiografi Koronar angiografi/PCI bør vurderes CT koronar angiografi har høy negativ prediktiv verdi

51. Hva er standardbehandling ved angina?

    Albyl E / Klopidogrel - sekundærprofylakse SeloZok / verapamil - Anti-anginøs + sekundærprofylakse Atorvastatin/Simvastatin - sekundærprofylakse Ev. langtidsnitro: Imdur - anti-anginøs

52. Hvilke alternativer for revaskularisering?

    PCI CABG/koronarkirurgi

53. Når bør man gå for CABG?

    Trekar-sykdom Hovedstammestenose To-kar der LAD inngår Høy SYNTAX-score

54. Hvor lenge dobbel platehemming ved medikamentavgivende stent?

    6 måneder - VIKTIG!

55. Hvor lenge dobbel platehemming ved konvensjonell stent?

    4 uker

56. Hva er vanligst: NSTEMI eller STEMI?

    NSTEMI (ca 75%)

57. Grovbehandling NSTEMI?

    Medikamentelt Angiografi/PCI innen 1-3 dager

58. Grovbehandling STEMI?

    HASTER Primær blokking (PCI) Primær trombolyse (og påfølgende PCI)

59. Hvor starter iskemien?

    Subendokardielt - dårligst perfundert

60. Hva er kriterier for hjerteinfarkt?

    Troponin-stigning; minst 1 verdi > 14 Funn ved klinikk, EKG, ekko, angiografi

61. Hvilke STEMI bør ikke få nitro?

    Nedreveggsinfarkt hvis hypotensiv

62. Er trombolyse mest gunstig ved kort eller lang sykehistorie?

    Kort

63. Hva er vindu for PCI?

    Mindre enn 90-120 minutter siden diagnosen ble satt. Ved kort sykehistorie - bruk 90 minutter og gi heller trombolyse hvis man ser man kommer utenfor

64. Hva karakteriserer ustabil angina?

    Smerter i hvile Smerter om natten Forverring av stabil angina

65. Karenstid førerkort etter hjerteinfarkt?

    Fire uker. Deretter krav til Ikke malign arytmi Ikke hjertesvikt NYHA 4 Ikke angina i hvile

66. Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt

    ASA 75mg livet ut Brilique 90mg x2 i 12 måneder Ev. klopidogrel Statiner Vurdere betablokker på lav indikasjon Vurdere ACE-hemmer, særlig ved svikt

67. Indikasjon for statiner?

    Høy NORRISK2 Total-kol > 7 LDL-kol > 5 Ikke postmenopausale kvinner uten risiko SBT > 160

68. Førstevalg som lipidsenkende?

    Atorvastatin 20mg x1

69. Hva er de tre vanliste årsakene til hjertesvikt?

    Hjerteinfarkt (60%) Hypertrofi (hypertensjon) Klaffesykdom; aortastenose eller mitralinsuffisiens

70. Hva er ejeksjonsfraksjon (EF)?

    Slagvolum det på endediatolisk volum

71. Hva er normal EF?

    EF > 55% er normalt. < 50% er redusert

72. Hva er EF ved diastolisk hjertesvikt?

    Normal eller supernormal

73. Hva er EF ved systolisk hjertesvikt?

    Redusert. En systolisk svikt medfører alltid diastolisk svikt

74. Hva er årsaker til diatolisk hjertesvikt?

    Restriktiv kardiomyopati VV-hypertrofi Hypertrofisk kardiomyopati Restriktiv perikardsykdom Koronar iskemi

75. Hvordan tolke NT-proBNP?

    > 2000 er sannsynlig hjertesvikt < 425 er sannsynlig ikke hjertesvikt Alt mellom er usikkert

76. Hva er HFrEF?

    Hjertesvikt med redusert EF (EF ≤40 %)

77. Hva er HFmrEF?

    Hjertesvikt med moderat redusert EF (EF 40-50 %)

78. Hva er HFpEF?

    Hjertesvikt med bevart EF (EF >50 %)

79. Hvordan behandle HFpEF?

    SGLT2-hemmer (empagliflozin, dapagliflozin) Behandling av komorbiditeter, særlig hypertensjon, diabetes og atrieflimmer.

80. Hvordan behandle HFmrEF?

    SGLT2-hemmer (empagliflozin, dapagliflozin) har sterk anbefaling. ACE-hemmer/ATII-antagonist, betablokker og aldosteronantagonist har lavere grad av anbefaling.

81. Hvordan behandle HFrEF?

    Kombiner: RAAS-hemmer Betablokker Aldosteronantagonist SGLT2-hemmer Start med alle 4 medikamentgrupper i lav dose så snart som mulig, og foreta deretter opptrapping til anbefalt måldose

82. Hvor stor gevinst kan man forvente ved å behandle HFrEF?

    ehandlingen gis for å hindre både sykelighet og død (en 55-åring kan forvente 6 år ekstra levetid med alle 4 medikamentgruppene sammenlignet med bare ACE-hemmer og betablokker).

83. Hvordan skal behandlingen endres ved HFrEF der EF bedres?

    Ved bedring av symptomer eller økning i EF skal pasienten likevel fortsette med det medikamentelle regimet for å unngå forverring. Unntak er slyngediuretika som kan trappes ned eller seponeres ved rekompensert hjertesvikt (redusert stuvning/ødemer).

84. Hvilket kar forsyner hjertet inferiort?

    Høyre koronararterie (RCA)

85. Hvilket kar forsyner hjertet antero-septalt?

    LAD

86. Hvilket kar forsyner hjertet antero-apikalt?

    Cx

87. Hvilket kar forsyner hjertet posteriort?

    PDA (hos de fleste fra RCA)

88. Hvilket kar forsyner anteriore papillemuskel?

    LAD + Cx

89. Hvilket kar forsyner posteriore papillemuskel?

    RCA

90. Hvilket kar forsyner sinusknuten?

    RCA hos de fleste, noen har fra Cx

91. Hvilket kar forsyner AV-knuten?

    PDA, som hos de fleste avgår fra RCA. Hos noen avgår PDA fra Cx

92. Hvilket kar forsyner Hisbunten?

    LAD + PDA

93. Hva er coronary steal?

    Ved stenose er det ofte noe iskemi distalt, hvilket gir kar-dilatasjon. Dersom andre kar dilateres (eks anestesi), vil mer blod dra dit og mindre til området distalt for stenosen (blodet "stjeles")

94. Nyoppstått atrieflimmer på legevakt

    Ved sirkulatorisk påvirket pasient eller nyoppstått symptomgivende atrieflimmer bør pasienten innlegges akutt for videre behandling. Ved relativt upåvirket og hjertefrisk pasient kan man vurdere å avvente innleggelse med inntil ett døgn fra symptomstart. Mange ellers hjertefriske pasienter vil spontankonvertere i løpet av ett døgn. Det er ikke nødvendig å starte antikoagulasjonsbehandling i påvente av spontan konvertering. Ved kortvarig atrieflimmer (<2 døgn) er faren for tromboembolisme liten.

95. Atrieflutter på legevakt

    Pasienten innlegges som øyeblikkelig hjelp. Vurder muligheten for annen akutt behandlingstrengende sykdom, som akutt koronarsyndrom og hjertesvikt. Hos dårlige pasienter kan det være aktuelt å redusere hjertefrekvensen prehospitalt. Gi amiodaron (Cordarone) 300 mg. Blandes i 250 ml isoton glukose og gis i.v. over en periode på 15–30 minutter. Gi lavere dose til undervektige eldre. Beregn ut fra 5 mg/kg. Forutsetter EKG-overvåkning og defibrilleringsberedskap.

96. SA-blokk på legevakt

    Kun aktuelt ved symptomgivende bradykardi. Gi atropin 0,5 mg langsomt intravenøst. Kan gjentas etter 3–5 minutter ved manglende respons, opp til totaldose 3 mg. Ved symptomer på sirkulasjonssvikt eller akutt koronarsyndrom må pasienten legges inn i sykehus.

97. AV-blokk på legevakt

    Ved asystoli / Adams-Stokes anfall: Start hjerte-lunge-redning. Innleggelse? Ved AV-blokk grad III legges pasienten raskest mulig inn i sykehus for overvåkning og videre behandling. Lege følger pasienten. Ved AV-blokk grad II og symptomgivende bradykardi, nærsynkope eller synkope legges pasienten inn til vurdering for permanent pacemakerbehandling. Atropin? Kun aktuelt ved symptomgivende bradykardi. Har vanligvis liten effekt. Gi atropin 0,5 mg langsomt intravenøst. Kan gjentas etter 3–5 minutt…

98. Forbehandling før elektrokonvertering?

    Hvis kritisk: Heparin-bolus Ved atrieflimmer som har vart mer enn 48 timer, må pasienten behandles med Marevan eller NOAK (dabigatran apixaban, rivaroksaban og edoksaban) i minimum 3 uker, for å minimalisere risikoen for arteriell emboli ved DC-sjokk. Antikoagulasjonsbehandlingen kontinueres minst 4 uker etter kardioversjon til sinusrytme fordi atrienes mekaniske funksjon ofte ikke er normal før etter en tid, og fordi residivhyppigheten er særlig stor i denne perioden. Vurder alltid nøye eventu…

99. Behandling av malign hypertensjon (> 200/120 mmHg)

    Pre-hospitalt Labetalol eller ACE-hemmer po Sadativum Ev. diuretika Hospitalt Labetalol bolus + infusjon Ev. diuretika

100. Hva er vanligste medfødte klaffefeil?

     Bicuspid aortaklaff