RENAL 3 - Manejo renal de Na y K
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¿Cuáles son los tres compartimentos que distinguen las uniones estrechas/ocludentes entre las células del epitelio tubular renal?
Apical/luminal (hacia la luz de los túbulos) Intercelular (entre las células) Intersticial (basolateral)
¿Cuáles son las dos vías principales de transporte de sustancias a través del epitelio tubular renal?
Transcelular: a través de la célula, ingresando por la membrana apical y egresando por la basolateral (o viceversa) Paracelular: por los espacios entre las células, pasaje pasivo a favor de gradiente
¿Qué es el arrastre por solvente (solvent drag) y cómo funciona?
Es un transporte pasivo paracelular donde el movimiento de agua desde la luz, a favor del gradiente osmótico creado por solutos en el espacio intercelular, arrastra los solutos acumulados en el espacio intercelular hacia el intersticio, permitiendo su reabsorción.
¿Cómo se relaciona el contenido de sodio del compartimento extracelular con el volumen de líquido extracelular y la presión arterial?
El sodio es el principal catión extracelular y mantiene la osmolaridad del LEC. Aumentos en el contenido de sodio aumentan el volumen de LEC por arrastre osmótico de agua, lo que incrementa la presión arterial.
¿Cuál es el evento más importante en el que participa la reabsorción de Na+ en la nefrona y por qué?
Reabsorción de Na+ junto con Cl- y H2O. Evento clave para mantener el volumen de líquido extracelular. Regula en consecuencia la presión arterial. Ingreso de sodio siempre acompañado de ingreso de agua.
¿Por qué el riñón está mejor preparado para retener sodio que para eliminarlo?
Na+ escaso en alimentos naturales antes de revolución industrial. Mecanismos eficientes de retención de sodio. Mecanismos de eliminación de sodio menos desarrollados. Exceso de sal en dietas modernas genera desbalance.
¿Cuánto sodio se ingiere y egresa diariamente en promedio en un adulto?
Ingreso: 120 mmol/día en alimentos. Egresos: Sudor: 10-15 mmol/día Heces: 5-10 mmol/día Orina (vía principal): 100 mmol/día Ingreso = Egreso (120 mmol/día)
¿Qué indican los valores de carga filtrada y excreción fraccional (EF) del sodio sobre su manejo renal?
Carga filtrada: 25.200 meq Na+/día EF Na+ < 1% Se filtra muchísimo sodio pero se excreta muy poco. La mayoría del Na+ filtrado se reabsorbe. No hay secreción tubular de sodio.
¿Qué porcentaje de la carga filtrada de Na+ se reabsorbe en cada sector de la nefrona?
Túbulo contorneado proximal (TCP): 67% Asa ascendente gruesa de Henle (AAGH): 25% Túbulo contorneado distal (TCD) y porción cortical del túbulo colector (TC): 5% Porción medular del túbulo colector: 3%
Menciona 4 funciones clave del TCP
Reabsorción isotónica del 60-70% del ClNa y agua. Reabsorción del 90% del bicarbonato filtrado. Reabsorción del 100% de glucosa y aminoácidos filtrados. Principal sitio de síntesis de amonio (NH4+).
¿Cuáles son las 2 funciones principales del asa de Henle?
Reabsorción del 25% del ClNa filtrado. Generación del mecanismo de contracorriente (asa gruesa).
¿Qué iones manejan las células principales del túbulo colector y qué hormona las regula?
Reabsorben Na+ y secretan K+ y H+. Reguladas por la aldosterona.
¿Cuáles son las funciones de las células intercalares alfa y beta del túbulo colector?
Células alfa: secretan H+ y reabsorben K+. Células beta: secretan HCO3- en casos de alcalosis metabólica.
Menciona 3 funciones importantes del túbulo colector medular.
Modificación final del líquido tubular a orina. Reabsorción de agua y urea. Secreción de H+ y NH3.
¿Cómo se distribuye el potasio en los compartimentos intracelular y extracelular?
98% en el compartimento intracelular. 2% en el compartimento extracelular. Células musculares y hepáticas son las más ricas en K+.
¿Por qué es crucial mantener la concentración extracelular de K+ en un rango estrecho?
K+ cumple un rol vital en el potencial de membrana en reposo de células excitables. Cambios en [K+] extracelular alteran el potencial de membrana. Hiper o hipokalemia pueden generar arritmias potencialmente fatales.
¿Qué implica el concepto de "balance interno" de potasio?
Movimiento de K+ entre los compartimentos extra e intracelular. Influenciado por cambios en otras sustancias (ej: pH). No involucra ingreso o egreso de K+ del organismo. Cambios en distribución afectan [K+] extracelular.
Define "balance externo" de potasio y menciona sus determinantes.
Movimiento de K+ entre líquido extracelular y exterior del organismo. Determinado por ingesta y excreción renal de potasio. Regulado por distintos factores que balance interno.
¿Cuánto potasio se recomienda ingerir por día y de qué depende su aporte real?
Requerimiento: 1-1.5 mEq/kg/día (70-100 mmol/día en adultos). Ingreso real varía según contenido de K+ en la dieta. Alimentos ricos en K+ pueden aumentar significativamente el aporte.
¿Por qué vías se pierde potasio del organismo y en qué proporción?
Orina: vía principal, 90-95% de la eliminación diaria. Heces: 5-10% de la pérdida diaria. Sudor: pérdida poco significativa.
Ante un aumento de [K+] extracelular por ingesta, ¿cómo se normaliza inicialmente su concentración plasmática?
Aumento de [K+] extracelular estimula captación celular. 80% del K+ ingerido se mueve al compartimento intracelular. Redistribución rápida mantiene [K+] plasmático estable. Permite regulación aguda antes de excreción renal.
Describe la función de la insulina en el manejo del K+ corporal y sus implicancias clínicas.
Estimula la captación celular de K+ vía bomba Na+/K+ ATPasa. Deficiencia de insulina (ej: cetoacidosis diabética) genera hiperkalemia. Administración de insulina revierte la hiperkalemia por redistribución. Puede causar hipokalemia iatrogénica por sobreestimulación del ingreso celular.
¿Cómo afecta la aldosterona el manejo renal de potasio?
Estimula la secreción tubular de K+ en células principales del túbulo colector. Promueve la generación y translocación apical de canales ROMK. Activa la bomba Na+/K+ ATPasa favoreciendo ingreso celular de K+.
Explica el efecto de cambios en el pH sanguíneo sobre los niveles de potasio plasmático.
Acidosis → Hiperkalemia: H+ intracelular desplaza K+ de aniones intracelulares. ↓pH inhibe bomba Na+/K+ ATPasa. ↓pH inhibe cotransportador Na+/K+/Cl- tubular. Alcalosis → Hipokalemia (mecanismos inversos).
¿Qué relación existe entre los cambios en el pH sanguíneo y el potasio corporal total?
Alteraciones del pH no modifican el K+ corporal total. Sólo hay redistribución del K+ entre compartimentos. Riesgo de hiper/hipokalemia yatrogénicas por malinterpretar el K+ total.
Describe el manejo tubular de potasio en diferentes condiciones dietarias.
Dieta baja en K+: Reabsorción en túbulo proximal y asa de Henle. Reabsorción en túbulo distal y colector. 1-3% de excreción urinaria. Dieta alta en K+: Reabsorción en segmentos proximales. Secreción en túbulo colector cortical y medular.
¿Qué segmentos de la nefrona siempre reabsorben potasio filtrado?
Túbulo proximal: reabsorbe 80% del K+ filtrado. Asa de Henle: reabsorbe 10% del K+ filtrado. 10% de la carga filtrada llega al túbulo distal.
¿Por qué la excreción fraccional (EF) de potasio varía según la dieta?
Dieta normal o baja en K+ → EF 2% (reabsorción distal). Dieta alta en K+ → EF 10-150% (secreción distal). Mayor EF implica secreción tubular activa (CE > CF).
Explica los mecanismos de reabsorción de potasio en el túbulo contorneado proximal (TCP).
Mecanismos paracelulares: Arrastre por solvente (S1). Difusión por gradiente electroquímico (S3). Mecanismos transcelulares: Canales apicales (activados por estiramiento celular). Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral.
¿Qué ocurre con el potasio en el asa ascendente gruesa de Henle (AAGH)?
Predomina la reabsorción neta, mínima secreción. Mecanismos paracelulares: reabsorción pasiva por voltaje luminal positivo. Mecanismos transcelulares: Cotransportador Na+/K+/2Cl- apical (bloqueado por furosemida). Canales K+ apicales (flujo bidireccional).
Detalla el manejo de potasio en las células principales del túbulo colector cortical.
Responsables de la secreción neta de K+. Elementos clave: Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral (ingreso celular). Canales ROMK apicales (salida a luz tubular). Gradiente electroquímico favorable (luz electronegativa).
¿Cómo participan las células intercalares alfa del túbulo colector en la reabsorción de potasio?
Reabsorción activa vía bomba K+/H+ ATPasa apical. Salida basolateral por canales de K+. Proceso regulado por gradientes electroquímicos.
¿Cuáles son las funciones principales del asa de Henle y qué segmento es el más relevante?
Reabsorción del 25% del ClNa filtrado. Generación del mecanismo de contracorriente. Segmento más importante: asa ascendente gruesa (AAGH).
Describe las características de transporte iónico y agua en la rama descendente delgada del asa de Henle
Impermeable a solutos. Permeable al agua. Permite concentración del intersticio medular.
¿Qué ocurre con los solutos y el agua en la rama ascendente delgada del asa de Henle?
Movimiento pasivo de solutos (poco significativo para NaCl). Impermeable al agua. Contribuye al gradiente osmótico medular.
Explica el funcionamiento del cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC2) en el AAGH y su importancia fisiológica.
Transporte activo secundario, electroneutro (2 cargas + y 2 -). Entrada apical de Na+, K+ y Cl- a favor de gradientes. Inhibido por furosemida (diurético de asa). Clave en la generación y mantenimiento del gradiente osmótico corticomedular.
¿Qué ocurre con el contenido luminal al final del AAGH y por qué es relevante?
Remoción de NaCl sin reabsorción de agua. Contenido luminal diluido (hipotónico). AAGH es el primer sitio de dilución de la orina.
¿Cuál es el principal transportador apical de NaCl en el túbulo contorneado distal (TCD) y cómo se regula?
Cotransportador Na+/Cl- (NCC). Ingreso electroneutro de Na+ y Cl-. Inhibido por tiazidas (diuréticos tiazídicos).
Compara las funciones de las células principales y las células intercalares del túbulo colector cortical.
Células principales: Reabsorción de Na+ vía ENaC apical. Secreción de K+ vía ROMK apical. Reguladas por aldosterona. Células intercalares: Alfa: secreción de H+ y reabsorción de K+. Beta: secreción de HCO3- en alcalosis metabólica.
¿Qué determina la permeabilidad apical al sodio en las células principales del túbulo colector?
Canales ENaC (epiteliales de Na+). Regulados por aldosterona y ADH. Inhibidos por amilorida y espironolactona (diuréticos ahorradores de K+).
Describe el mecanismo de secreción de potasio en las células principales del túbulo colector.
Ingreso basolateral vía bomba Na+/K+ ATPasa. Salida apical por canales ROMK. Favorecida por electronegatividad luminal. Regulada por flujo apical de Na+ y concentración luminal de K+.
¿Cómo se genera el voltaje transepitelial negativo en el túbulo colector cortical y qué consecuencias tiene?
Entrada apical de Na+ (ENaC) y salida basolateral de K+ (ROMK). Luz más negativa que intersticio (-40 mV). Favorece secreción de K+ al lumen. Magnitud variable según flujo de Na+ y [K+] luminal.
¿Cuáles son las características principales del epitelio tubular renal?
Células unidas por uniones estrechas/occludens en el polo apical. Uniones adherentes más débiles debajo de las uniones estrechas. Fuerza variable de las uniones en distintos segmentos. Permite generación de gradientes entre compartimentos.
¿Qué son los epitelios "leaky" y "tight" en el túbulo renal y qué implican funcionalmente?
Epitelio "leaky": uniones intercelulares laxas, permite flujo bidireccional de solutos. Epitelio "tight": uniones intercelulares estrechas, restringe flujo paracelular. Grado de "leakiness" determina permeabilidad paracelular y rutas de transporte.
¿Por qué el túbulo contorneado proximal (TCP) es considerado un epitelio "leaky"?
Uniones intercelulares relativamente laxas. Permite difusión paracelular significativa. Na+ puede retornar a la luz por vía paracelular. Facilita el arrastre por solvente y equilibrio rápido de solutos.
¿Qué ventaja funcional otorga la baja permeabilidad paracelular del asa ascendente gruesa de Henle (AAGH)?
Epitelio relativamente "tight". Restringe el flujo paracelular de NaCl. Favorece el mecanismo de multiplicación por contracorriente. Clave para generación del gradiente medular.
Explica el concepto de arrastre por solvente (solvent drag) en el TCP y sus determinantes.
Movimiento paracelular de agua y solutos hacia intersticio. Impulsado por alta osmolaridad en espacio intercelular. Generada por transporte transcelular de Na+ hacia intersticio. Arrastra solutos acumulados en espacio intercelular. Facilitado por uniones intercelulares laxas.
¿Cuál es el primer segmento de la nefrona que diluye significativamente el fluido tubular y por qué?
Asa ascendente gruesa de Henle (AAGH). Reabsorción activa de NaCl sin reabsorción de agua. Baja permeabilidad al agua y alta al NaCl. Salida de NaCl > entrada de agua → dilución luminal.
¿Cómo se combinan los transportadores apicales y basolaterales para mediar la reabsorción transcelular de NaCl en el AAGH?
Apical: cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC2), canales de K+. Basolateral: bomba Na+/K+ ATPasa, canales de K+. NKCC2 introduce NaCl, canales reciclan K+. Bomba Na+/K+ ATPasa mantiene gradientes favorables. Salida neta transcelular de NaCl hacia intersticio.
¿Cómo se relaciona el manejo tubular de sodio con la filtración glomerular?
Mayor filtración glomerular → mayor carga filtrada de Na+. Mayor carga filtrada → mayor reabsorción absoluta (mg/min). Fracción reabsorbida (%) se mantiene constante. Balance glomerulotubular: ajuste intrínseco de la reabsorción tubular.
¿Qué implicancias tiene la estimulación de los canales ENaC en el túbulo colector por la aldosterona?
Mayor permeabilidad apical al Na+. Mayor reabsorción de Na+ y secreción de K+. Aumenta electronegatividad luminal (driving force). Promueve secreción de H+ por células intercalares. Estimula bomba Na+/K+ ATPasa basolateral.
¿Cómo se compara el manejo tubular de potasio en estados de hipokalemia e hiperkalemia?
Hipokalemia: Aumenta reabsorción en túbulo distal y colector. Disminuye secreción en túbulo colector. Menor flujo en canales ROMK apicales. Hiperkalemia: Aumenta secreción en túbulo colector. Mayor flujo en canales ROMK apicales. Menor reabsorción en túbulo distal.
¿Cuál es la principal función del riñón en relación al balance de potasio?
Excreción urinaria de potasio. Regula la concentración plasmática de K+. Ajusta la excreción a la ingesta dietaria. Mantiene el K+ corporal total estable.
¿Qué ocurre con el potasio filtrado a lo largo de la nefrona en una dieta normal?
Túbulo proximal: reabsorción del 80% del K+ filtrado. Asa de Henle: reabsorción del 10% del K+ filtrado. Túbulo distal y colector: reabsorción del 8-9% del K+ filtrado. Excreción urinaria del 1-2% del K+ filtrado.
Describe el manejo de potasio en el túbulo colector en respuesta a una ingesta elevada de K+.
Células principales secretan activamente K+ al lumen. Aumenta el flujo a través de canales ROMK apicales. Gradiente electroquímico favorable (luz electronegativa). Excreción fraccional de K+ puede superar el 100%. Regulado por aldosterona y concentración plasmática de K+.
¿Cómo se adapta el túbulo colector a una ingesta baja de potasio?
Disminuye la secreción de K+ por células principales. Aumenta la reabsorción de K+ por células intercalares alfa. Menor flujo a través de canales ROMK apicales. Excreción fraccional de K+ cercana al 0%. Mediado por cambios en aldosterona y [K+] plasmático.
¿Qué mecanismos median la reabsorción de potasio en el túbulo contorneado proximal?
Mecanismos paracelulares: Arrastre por solvente en segmento S1. Difusión favorecida por voltaje luminal positivo en S3. Mecanismos transcelulares: Canales apicales activados por estiramiento celular. Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral.
¿Cómo se explica la secreción neta de potasio en el túbulo colector cortical despite la reabsorción en segmentos previos?
Alta densidad de canales ROMK en células principales. Gradiente electroquímico favorable generado por reabsorción de Na+. Estimulación por aldosterona y alta [K+] plasmática. Supera la reabsorción previa y permite ajustar excreción a ingesta.
¿Qué papel juegan los canales ROMK en la secreción de potasio en el túbulo colector?
Median la salida apical de K+ en células principales. Generan un voltaje luminal negativo. Reciclaje basolateral para mantener concentración intracelular de K+. Flujo regulado por gradiente electroquímico y [K+] luminal. Principal sitio de acción de diuréticos ahorradores de K+.
Describe la regulación del potasio corporal total por el eje renina-angiotensina-aldosterona.
↑ [K+] plasmático → ↑ liberación de aldosterona. Aldosterona estimula secreción tubular de K+ (túbulo colector). ↑ excreción urinaria de K+ → ↓ [K+] plasmático. ↓ [K+] plasmático → ↓ liberación de aldosterona. Sistema de retroalimentación negativa. Mantiene [K+] plasmático y K+ corporal total estable.
¿Cómo influyen los cambios en el estado ácido-base sobre la distribución transcelular de potasio?
Acidosis: shift de K+ desde intracelular a extracelular. H+ ingresa a célula y desplaza K+ de aniones intracelulares. ↓ pH inhibe bomba Na+/K+ ATPasa y cotransportador Na+/K+/Cl-. Alcalosis: shift de K+ desde extracelular a intracelular (mecanismos opuestos). No cambia K+ corporal total, solo su distribución.
¿Qué consecuencias clínicas puede tener la redistribución de potasio inducida por cambios en el pH sanguíneo?
Acidosis puede causar hiperkalemia aun con K+ corporal total normal. Puede precipitar arritmias potencialmente fatales. Tratamiento con bicarbonato puede inducir hipokalemia de rebote. Alcalosis puede causar hipokalemia aun con K+ corporal total normal. Puede predisponer a arritmias y debilidad muscular. Corrección de alcalosis puede inducir hiperkalemia de rebote. Monitoreo estrecho de pH y K+ en situaciones de riesgo.
¿Cuál es la principales células excitables afectadas por las alteraciones de la kalemia?
Miocitos cardíacos. Neuronas. Fibras musculares esqueléticas.
¿Cómo afecta la hiperkalemia al potencial de acción cardíaco?
Despolariza el potencial de reposo. Inactiva canales de Na+ voltaje-dependientes. Enlentece la conducción del impulso eléctrico. Predispone a arritmias potencialmente fatales.
¿Qué manifestaciones neuromusculares puede producir la hipokalemia?
Hiperpolarización de membranas neuronales y musculares. Altera la generación y propagación de potenciales de acción. Debilidad muscular progresiva. Íleo paralítico en casos severos. Hipoventilación por debilidad de músculos respiratorios.
¿Cómo se relaciona la bomba Na+/K+ ATPasa con el volumen celular?
Transporte activo primario de Na+ hacia afuera y K+ hacia adentro. Mantiene gradientes de Na+ y K+ a través de la membrana. Gradiente de Na+ impulsa salida osmótica de agua. Previene ganancia neta de solutos y agua por célula. Regula volumen celular junto a otros transportadores.
¿Qué papel juega el cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC1) en la regulación del volumen celular?
Transporte activo secundario electroneutro. Ingreso celular acoplado de Na+, K+ y Cl-. Impulsado por gradiente de Na+ generado por bomba Na+/K+ ATPasa. Ganancia neta de solutos → ingreso osmótico de agua. Mediaparticipates en la recuperación del volumen celular tras "encogimiento".
¿Cómo se adaptan las células del túbulo proximal a aumentos agudos en la carga filtrada de NaCl?
↑ carga filtrada de NaCl → ↑ reabsorción transcelular. ↑ [NaCl] intracelular → ↑ osmolaridad celular. Ingreso osmótico de agua → ↑ volumen celular ("hinchamiento"). Activación de canales de K+ sensibles a estiramiento. Salida de K+ → ↓ volumen celular hacia valor basal.
¿Qué consecuencias tiene la pérdida de la capacidad de concentración urinaria en la diabetes insípida?
Disminución de la permeabilidad al agua en túbulo colector (falta de ADH). Menor reabsorción de agua en túbulo colector → ↑ flujo urinario. Orina diluida (hipotónica) a pesar de hiperosmolaridad medular. Deshidratación hipernatrémica si ingesta de agua no compensa pérdidas. Potencial hipovolemia y trastornos electrolíticos asociados.
Describe las principales causas de hiponatremia y sus mecanismos fisiopatológicos.
Pseudohiponatremia: artefacto de laboratorio (hiperlipidemia/hiperproteinemia). Hiponatremia hipotónica: Pérdidas renales: diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatías. Pérdidas extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración excesiva. Ganancia de agua libre: SIADH, potomanía. Hiponatremia hipertónica: hiperglicemia, hiperproducción de osmoles. Hiponatremia isotónica: pseudohiponatremia, expansión de VEC.
¿Qué diferencia la hiponatremia aguda de la crónica en términos fisiopatológicos y clínicos?
Hiponatremia aguda (< 48 horas): Descenso rápido de osmolaridad plasmática. Edema cerebral por shift osmótico de agua a SNC. Síntomas neurológicos (cefalea, convulsiones, coma). Hiponatremia crónica (> 48 horas): Adaptación cerebral: salida de osmoles del SNC. Menor gradiente osmótico a través de barrera hematoencefálica. Síntomas más leves/ausentes para mismo grado de hiponatremia.
¿Cómo se manifiesta clínicamente la hiperpotasemia y qué la diferencia de la hipopotasemia?
Hiperpotasemia: Excitabilidad neuromuscular aumentada. Parestesias, debilidad muscular ascendente. Alteraciones electrocardiográficas: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS. Arritmias potencialmente fatales: bloqueos, fibrilación ventricular. Hipopotasemia: Excitabilidad neuromuscular disminuida. Debilidad muscular, calambres, íleo paralítico. Alteraciones electrocardiográficas: ondas U, aplanamiento de ondas T. Arritmias: extrasístoles, fibrilación auricular.
¿Cuáles son los principales mecanismos de reabsorción de sodio en el túbulo proximal?
Vía transcelular: Cotransportadores Na+/glucosa y Na+/aminoácidos. Intercambiador Na+/H+ (NHE3). Vía paracelular: Uniones estrechas laxas permiten flujo paracelular. Arrastre por solvente impulsado por gradiente osmótico intersticial.
¿Qué transportadores median la reabsorción transcelular de sodio en el túbulo contorneado proximal?
Cotransportadores Na+/glucosa (SGLT1 y SGLT2). Cotransportadores Na+/aminoácidos. Intercambiador Na+/H+ (NHE3). Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral. Cotransportador Na+/HCO3- basolateral.
¿Cómo se produce la reabsorción paracelular de sodio en el túbulo proximal?
Epitelio "leaky" con uniones estrechas permeables. Reabsorción transcelular genera gradiente osmótico intersticial. Agua fluye por gradiente arrastrando Na+ y Cl- (solvent drag). Parte del Na+ reabsorbido puede regresar a luz por vía paracelular.
Describe la reabsorción de NaCl en el asa ascendente gruesa de Henle (AAGH)
Vía transcelular mediada por cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC2) apical. Reciclaje apical de K+ por canales ROMK. Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral mantiene gradientes favorables. Genera gradiente osmótico intersticial sin reabsorber agua. Voltaje luminal positivo favorece reabsorción paracelular de Na+, Ca2+ y Mg2+.
¿Cómo se produce la dilución del fluido tubular en el asa ascendente gruesa de Henle?
Reabsorción activa de NaCl sin reabsorción de agua. Cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC2) apical extrae NaCl del lumen. Baja permeabilidad al agua mantiene hipotonicidad luminal. Salida de NaCl > entrada de agua → dilución progresiva. Segmento impermeable a la urea → no contribuye a osmolaridad luminal.
¿Qué transportador media la reabsorción de NaCl en el túbulo contorneado distal?
Cotransportador Na+/Cl- (NCC) en membrana apical. Ingreso electroneutro de Na+ y Cl-. Inhibido por diuréticos tiazídicos. Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral mantiene gradiente favorable.
Explica el mecanismo de reabsorción de sodio en las células principales del túbulo colector.
Canales de Na+ epiteliales (ENaC) en membrana apical. Ingreso pasivo de Na+ a favor de gradiente electroquímico. Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral extrae Na+ intracelular. Reciclaje de K+ por canales ROMK basolaterales. Regulación por aldosterona y vasopresina (ADH).
¿Cómo se genera el gradiente eléctrico transepitelial que favorece la reabsorción de sodio en el túbulo colector?
Canales ENaC apicales permiten entrada de Na+ a célula. Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral extrae 3 Na+ por cada 2 K+ que ingresan. Reciclaje de K+ por canales ROMK basolaterales. Mas cargas positivas salen de la célula que las que entran. Interior celular electronegativo con respecto a lumen y espacio peritubular.
¿Qué efectos tiene la aldosterona sobre el manejo tubular de sodio y potasio?
Aumenta expresión y actividad de ENaC en túbulo colector → ↑ reabsorción de Na+. Estimula bomba Na+/K+ ATPasa basolateral → ↑ extrusión de Na+ y ↑ captación de K+. Aumenta expresión de canales ROMK en membrana apical → ↑ secreción de K+. Efectos mediados por receptores de mineralocorticoides intracelulares. Promueve retención de Na+ y excreción de K+ en estados de hipovolemia/hiponatremia.
¿Cómo se adapta la reabsorción tubular de sodio a cambios en la ingesta dietaria de sal?
Ingesta alta de sal → ↑ carga filtrada de Na+ → ↑ aporte tubular distal. ↑ [Na+] plasmático → ↓ actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. ↓ aldosterona → ↓ reabsorción de Na+ en túbulo colector → natriuresis. Balance de Na+ restaurado a expensas de ↑ excreción urinaria. Cambios opuestos ocurren en contexto de ingesta baja de sal.