ENDOCRINO 9 - PANCREAS

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1. ¿Cuáles son los principales tipos celulares en los islotes de Langerhans del páncreas?

   Células β: Productoras de insulina y TRH. Células α: Productoras de glucagón. Células δ: Productoras de somatostatina. Células PP: Productoras de polipéptido pancreático.

2. ¿Cuál es la función principal del páncreas endócrino?

   Mantener la homeostasis de la glucosa, regulando los niveles de glucemia entre 70-100 mg/dl.

3. Describe la irrigación de los islotes de Langerhans:

   Irrigación arterial centrípeta: la sangre fluye de la periferia al centro. Irrigación venosa centrífuga: la sangre fluye del centro a la periferia.

4. ¿Cómo se sintetiza la insulina en las células β?

   Se sintetiza como preproinsulina, luego se convierte en proinsulina en el retículo endoplasmático. La proinsulina se hidroliza en insulina y péptido C, que se almacenan en vesículas.

5. ¿Cuál es el principal estímulo para la liberación de insulina?

   El aumento de la glucosa en sangre (hiperglucemia).

6. Explica cómo la glucosa estimula la liberación de insulina en las células β:

   La glucosa entra a la célula β por el transportador GLUT2. Se fosforila y metaboliza, cambiando la relación ATP/ADP. Esto bloquea los canales de K+ dependientes de ATP, causando despolarización. Se abren canales de Ca2+ voltaje-dependientes, el Ca2+ entra y promueve la exocitosis de insulina.

7. Describe el patrón de secreción bifásica de la insulina

   Fase rápida inicial: liberación de insulina preformada almacenada en vesículas (primeros 10 min). Fase de meseta: secreción sostenida de insulina sintetizada de novo mientras persiste el estímulo.

8. Menciona 4 factores que estimulan la liberación de insulina

   Glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, incretinas (GLP-1, GIP).

9. ¿Qué es el efecto incretina?

   Aumento de la secreción de insulina postprandial mediado por GLP-1 y GIP intestinales.

10. ¿Cómo afecta el estímulo simpático a la secreción de insulina y glucagón?

    Inhibe la liberación de insulina vía receptores α2-adrenérgicos. Estimula la liberación de glucagón para aumentar la glucosa disponible para el músculo.

11. Nombra y describe la función de 3 transportadores de glucosa (GLUT):

    GLUT1: Ubicuo, insulino-independiente. Eritrocitos, neuronas, endotelio. GLUT2: Baja afinidad, permite entrada de glucosa proporcional a glucemia. Páncreas, hígado, intestino, riñón. GLUT4: Sensible a insulina, transloca a membrana. Músculo esquelético, cardíaco y tejido adiposo.

12. Nombra 3 acciones de la insulina sobre el metabolismo de carbohidratos

    Aumenta la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo. Estimula la glucólisis. Disminuye la gluconeogénesis hepática.

13. Menciona 3 acciones de la insulina sobre el metabolismo de lípidos

    Aumenta la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos. Aumenta la captación de ácidos grasos por los adipocitos. Aumenta la síntesis hepática de colesterol.

14. ¿Cuál es la principal función del glucagón?

    Aumentar la glucemia para proveer aporte de glucosa durante el ayuno y situaciones de mayor gasto energético.

15. Menciona 4 estímulos para la liberación de glucagón

    Hipoglucemia, estímulo simpático, aminoácidos, hormonas CCK y gastrina.

16. Nombra 4 acciones del glucagón

    Aumenta la glucogenólisis. Aumenta la gluconeogénesis. Aumenta la síntesis de cuerpos cetónicos. Aumenta la lipólisis.

17. ¿Cuál es la función de la somatostatina pancreática?

    Inhibe la secreción tanto exocrina como endocrina del páncreas, regula liberación de insulina y glucagón.

18. ¿Qué hormonas participan en la regulación de la glucemia además de insulina y glucagón?

    Adrenalina, cortisol, hormona de crecimiento. Son contrarreguladoras.

19. Describe la acción de los hiperglucemiantes rápidos y lentos

    Rápidos (glucagón, adrenalina): Aumentan glucemia activando enzimas por fosforilación/desfosforilación. Lentos (GH, cortisol): Aumentan glucemia induciendo síntesis de enzimas a nivel genómico.

20. Describe la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG):

    En ayunas se mide glucemia basal. Se administran 75g de glucosa oral. Se mide glucemia 2 horas post-ingesta. Criterios diagnósticos según glucemia a las 2 horas: Normal: <140 mg/dL Intolerancia a la glucosa: 140-199 mg/dL Diabetes: ≥200 mg/dL

21. ¿Qué caracteriza a la diabetes tipo 1?

    Enfermedad autoinmune con destrucción de células β y déficit absoluto de insulina. Inicio rápido antes de los 20 años. Pacientes delgados. Tendencia a la cetosis.

22. ¿Qué caracteriza a la diabetes tipo 2?

    Resistencia a insulina con déficit relativo. Inicio lento después de los 40 años. Pacientes con sobrepeso u obesidad. Cetosis poco frecuente.

23. ¿Cuáles son las funciones del tejido adiposo además de almacenar energía?

    Aislante térmico, protección mecánica, metabolismo de esteroides sexuales. Secreción de adipocinas que regulan el metabolismo.

24. ¿Qué es la leptina y cuál es su función principal?

    Hormona peptídica secretada por el tejido adiposo en proporción a su cantidad. Informa al hipotálamo sobre las reservas energéticas, generando saciedad.

25. Explica el concepto de leptino-resistencia

    En obesidad, la hiperleptinemia crónica genera una falta de respuesta a la acción de la leptina. No se observan sus efectos de saciedad e inhibición del apetito.

26. Nombra 4 funciones de la leptina

    Inhibe al neuropéptido Y (orexigénico). Disminuye la lipogénesis. Aumenta la β-oxidación y la lipólisis. Aumenta la producción de citocinas.

27. ¿Qué es la adiponectina y cuál es su relación con la obesidad?

    Hormona hipoglucemiante y lipolítica del tejido adiposo. Sus niveles están disminuidos en personas con obesidad.

28. Menciona 3 propiedades antiaterogénicas de la adiponectina

    Suprime producción de TNF-α por macrófagos. Inhibe acumulación de lípidos en monocitos. Inhibe transformación de macrófagos en células espumosas.

29. ¿Qué parámetro se utiliza para el diagnóstico de obesidad?

    El índice de masa corporal (IMC) = peso / talla^2. No es el único parámetro, pero es muy utilizado.

30. ¿Cuándo se considera un IMC dentro de rango normal?

    Un IMC entre 18.5 - 24.9 kg/m^2 se considera peso saludable.

31. ¿Cuál es la diferencia entre obesidad y sobrepeso?

    Sobrepeso: IMC entre 25 - 29.9 Obesidad: IMC igual o mayor a 30

32. ¿Qué tipo de diabetes se asocia más frecuentemente con la obesidad?

    La diabetes tipo 2 se asocia estrechamente con la obesidad. Más del 80% de los pacientes con DM2 tiene sobrepeso u obesidad.

33. Explica la relación entre obesidad y resistencia a la insulina

    El exceso de ácidos grasos y adipocinas proinflamatorias alteran la señalización de insulina. Esto genera resistencia en tejidos diana como músculo esquelético, hígado y tejido adiposo.

34. ¿Qué es el péptido C y por qué es relevante en clínica?

    Se forma en cantidades equimolares con la insulina a partir de la proinsulina. Sus niveles reflejan la síntesis y secreción endógena de insulina. Se mide en sangre para evaluar la función residual de células β.

35. ¿Qué islotes tienen mayor proporción de células β?

    Los islotes del área dorsal del páncreas tienen mayor proporción de células β que los del área ventral.

36. ¿Cómo el estímulo vagal colinérgico afecta la secreción de insulina?

    La acetilcolina liberada por neuronas vagales estimula la secreción de insulina.

37. ¿Cómo actúa la insulina a nivel molecular?

    Se une a su receptor de membrana (tirosin-cinasa). La subunidad β del receptor se autofosforila y fosforila sustratos intracelulares. Esto desencadena cascadas de señalización que median los efectos de la insulina.

38. Menciona 2 factores que inhiben la liberación de insulina

    Hipoglucemia y somatostatina.

39. ¿Qué efecto tiene la insulina sobre el neuropéptido Y hipotalámico?

    Inhibe la síntesis de neuropéptido Y, disminuyendo el apetito.

40. ¿Cuál es el rol de la insulina en el metabolismo de proteínas en el músculo?

    Aumenta la captación de aminoácidos. Estimula la síntesis proteica y la síntesis de ribosomas. Inhibe el catabolismo proteico y la actividad de los lisosomas.

41. ¿Cómo regula hormonalmente el páncreas su propia secreción?

    La insulina inhibe la síntesis y secreción de glucagón. La somatostatina inhibe la secreción de insulina y glucagón.

42. Describe el modelo de regulación entre células α y β

    Las células β secretan insulina que inhibe a las células α vecinas. El glucagón de las células α estimula la secreción de insulina de las β.

43. ¿Cómo afecta la adrenalina a la glucemia?

    La adrenalina aumenta la glucemia al promover la glucogenólisis hepática y muscular.

44. ¿Cuál es la importancia de los receptores β2-adrenérgicos en la secreción de insulina?

    A diferencia del efecto inhibitorio α-adrenérgico, los receptores β2 estimulan liberación de insulina.

45. ¿Qué transportador de glucosa predomina en las neuronas?

    Las neuronas expresan principalmente transportadores GLUT3 insulino-independientes.

46. ¿Cuál es la concentración normal de glucemia en ayunas?

    Entre 70 - 100 mg/dL.

47. ¿Por encima de qué valor de glucemia en ayunas se considera diabetes?

    Glucemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL en dos ocasiones indica diabetes.

48. ¿Cómo se define la intolerancia oral a la glucosa en la PTOG?

    Glucemia entre 140 - 199 mg/dL a las 2 horas post-carga de 75 g de glucosa oral.

49. ¿Qué valores de glucemia 2 horas post-PTOG diagnostican diabetes?

    Glucemia igual o mayor a 200 mg/dL a las 2 horas de PTOG

50. ¿Cuál es el punto de corte de leptina para la menarca?

    Se requieren niveles de leptina de al menos 12 ng/mL para el inicio de la menarca.

51. ¿Cómo afecta la testosterona a la secreción de leptina?

    La testosterona inhibe la secreción de leptina por el tejido adiposo

52. Menciona 2 efectos de la leptina a nivel muscular

    Aumenta la oxidación de ácidos grasos y la utilización de glucosa.

53. Cuál es la relación entre leptina y respuesta inmune?

    La leptina activa linfocitos T y estimula la producción de citocinas proinflamatorias.

54. ¿Qué beneficio tendría la adiponectina en pacientes con aterosclerosis?

    Estabiliza las placas ateroscleróticas vulnerables. Reduce el riesgo de ruptura y eventos aterotrombóticos.

55. ¿Cómo se relacionan insulina y leptina en la regulación del balance energético?

    Ambas son señales de suficiencia energética que inhiben el apetito a nivel hipotalámico.

56. ¿Qué tipo de diabetes presenta más comúnmente cetoacidosis?

    La diabetes tipo 1, por su déficit absoluto de insulina

57. Cómo afecta la somatostatina a la secreción pancreática?

    Inhibe tanto la secreción endócrina (insulina, glucagón) como exócrina (enzimas digestivas).

58. ¿Qué efecto tiene el ayuno sobre los niveles de leptina?

    Durante periodos de ayuno, los niveles circulantes de leptina disminuyen marcadamente.

59. ¿Cómo influye la insulina en el metabolismo del colesterol hepático?

    La insulina aumenta la síntesis de colesterol en el hígado y su almacenamiento.

60. ¿Qué efecto tiene la obesidad sobre los niveles de adiponectina?

    En personas con obesidad, los niveles circulantes de adiponectina están disminuidos.

61. ¿Cuál es la función del polipéptido pancreático (PP)?

    Regula la secreción endócrina y exócrina del páncreas. Afecta los niveles de glucógeno hepático y las secreciones gastrointestinales.

62. ¿Qué estímulos aumentan la secreción del polipéptido pancreático?

    La ingesta de alimentos ricos en proteínas, el ayuno y la hipoglicemia

63. ¿Cómo se denomina la elevación de la glucemia no diabética?

    Glucemia alterada en ayuno (GAA): glucemia entre 100-125 mg/dL.

64. ¿Qué caracteriza al síndrome metabólico?

    Conjunto de factores: obesidad central, hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia (↑TG, ↓HDL). Predispone al desarrollo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

65. ¿Qué efecto tiene la leptina sobre la secreción de insulina?

    La leptina inhibe la secreción de insulina, generando un efecto hipoglucemiante

66. ¿Cómo se relaciona la expansión del tejido adiposo con la inflamación?

    Los adipocitos hipertróficos secretan más adipocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6. Se genera un estado de inflamación crónica de bajo grado asociado a la obesidad

67. ¿Qué implica la lipotoxicidad en la fisiopatología de la diabetes tipo 2?

    El exceso de ácidos grasos saturados induce disfunción y apoptosis de células β. Contribuye al déficit de insulina y al desarrollo de diabetes.

68. ¿Cuál es el rol del tejido adiposo pardo en el metabolismo energético?

    Especializado en termogénesis, disipa energía en forma de calor. Se activa por exposición al frío y por estimulación simpática. Protege contra la obesidad y alteraciones metabólicas.

69. ¿Cómo se denomina la distribución de grasa corporal de predominio abdominal?

    Obesidad central, visceral o androide. Se asocia a mayor riesgo cardiometabólico que la obesidad periférica.

70. ¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?

    Complicación aguda y severa de la diabetes, más frecuente en diabetes tipo 1. Se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis.

71. ¿Cuál es la fisiopatología de la CAD?

    Déficit absoluto o relativo de insulina + aumento de hormonas contrarreguladoras. Hiperglucemia por aumento de glucogenólisis, gluconeogénesis y disminución de captación de glucosa. Lipólisis aumentada genera aumento de ácidos grasos libres y formación de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) causan acidosis metabólica.

72. ¿Cuáles son los síntomas característicos de la CAD?

    Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad, vómitos, dolor abdominal. Alteración del sensorio, desde somnolencia hasta coma. Deshidratación, hipotensión, taquicardia, respiración de Kussmaul (rápida y profunda).

73. ¿Qué hallazgos de laboratorio se encuentran en la CAD?

    Hiperglucemia (glucemia > 250 mg/dL). Acidosis metabólica (pH < 7.3, bicarbonato < 15 mEq/L). Cetonemia y cetonuria positivas. Brecha aniónica elevada (> 12 mEq/L).

74. ¿Cuáles son los pilares del tratamiento de la CAD?

    Hidratación con soluciones intravenosas para corregir la deshidratación y los déficits electrolíticos. Insulinoterapia intravenosa para corregir la hiperglucemia y suprimir la cetogénesis. Monitoreo estricto y reposición de electrolitos (potasio, fósforo, magnesio). Identificación y tratamiento de los factores precipitantes (infección, infarto, medicamentos, etc.).

75. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir durante el tratamiento de la CAD?

    Hipoglucemia por exceso de insulina. Hipopotasemia por cambios del potasio del espacio extracelular al intracelular. Edema cerebral, especialmente en niños. Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).

76. ¿Cómo se puede prevenir la CAD en pacientes con diabetes?

    Educación sobre reconocimiento temprano de síntomas y manejo de días de enfermedad. Monitoreo frecuente de glucemia y cetonuria/cetonemia. Ajuste adecuado de dosis de insulina. Evitar la omisión de dosis de insulina. Consulta precoz ante situaciones de descompensación.

77. ¿Qué es el efecto incretina?

    Es el fenómeno donde las hormonas liberadas por el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos aumentan la secreción de insulina por el páncreas.

78. ¿Cuáles son las principales hormonas incretinas?

    GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) y GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide).

79. ¿Qué funciones tiene el GLP-1?

    Estimula la secreción de insulina, inhibe la secreción de glucagón, retrasa el vaciamiento gástrico y reduce el apetito.

80. ¿Qué diferencia hay entre la respuesta a GIP en personas con diabetes tipo 2 y en personas sanas?

    En personas con diabetes tipo 2, la respuesta a GIP está disminuida y su capacidad para estimular la secreción de insulina puede estar comprometida.

81. ¿Cuáles son las principales respuestas hormonales a la hipoglucemia?

    Secreción de glucagón, liberación de epinefrina, aumento de la secreción de cortisol y liberación de hormona del crecimiento.

82. ¿Qué síntomas adrenérgicos se pueden presentar durante la hipoglucemia?

    Palpitaciones, temblor, ansiedad, sudoración y palidez.

83. ¿Qué función tiene el glucagón durante la hipoglucemia?

    Estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado para liberar glucosa al torrente sanguíneo.

84. ¿Qué son los hiperglucemiantes rápidos?

    Mecanismos que actúan rápidamente para aumentar los niveles de glucosa en sangre, como el glucagón y la epinefrina.

85. ¿Qué son los hiperglucemiantes lentos?

    Mecanismos que actúan más lentamente para mantener los niveles de glucosa en sangre, como el cortisol y la hormona del crecimiento.

86. ¿Cómo actúa la epinefrina como hiperglucemiante rápido?

    Aumenta la glucogenólisis en el hígado y los músculos, y promueve la lipólisis.

87. ¿Qué efectos tiene el cortisol en la hiperglucemia?

    Promueve la gluconeogénesis, la lipólisis y reduce la captación de glucosa por los tejidos periféricos.

88. ¿Cuáles son los principales tipos de transportadores de glucosa?

    GLUT (Glucose Transporters) y SGLT (Sodium-Glucose Linked Transporters).

89. ¿Cuál es la función del GLUT1?

    Transporte basal de glucosa en casi todos los tejidos.

90. ¿Dónde se localiza principalmente el GLUT4 y cuál es su función?

    En tejidos sensibles a la insulina como el músculo esquelético y tejido adiposo, facilitando la entrada de glucosa en respuesta a la insulina.

91. ¿Qué hace el SGLT2?

    Reabsorbe glucosa desde el filtrado glomerular en los túbulos proximales del riñón.

92. ¿Cuál es la función principal de los transportadores GLUT?

    Facilitar la difusión de glucosa a través de las membranas celulares sin necesidad de energía (ATP).

93. ¿Dónde se encuentra el GLUT1 y cuál es su importancia?

    Se encuentra en casi todos los tejidos, especialmente en la barrera hematoencefálica, eritrocitos y células endoteliales, y es importante para el transporte basal de glucosa.

94. ¿Qué caracteriza al GLUT2?

    Tiene una baja afinidad por la glucosa y se encuentra en el hígado, células β del páncreas, intestino delgado y riñones, permitiendo el transporte bidireccional de glucosa.

95. ¿Cuál es la principal localización del GLUT3 y por qué es importante?

    Principalmente en el cerebro y en neuronas, siendo crucial para el suministro constante de glucosa al cerebro debido a su alta afinidad por la glucosa.

96. ¿Qué función tiene el GLUT4 y cómo se regula?

    Facilita la entrada de glucosa en tejidos sensibles a la insulina, como el músculo esquelético y tejido adiposo, y su translocación a la membrana plasmática es estimulada por la insulina.

97. ¿Qué diferencia hay entre el GLUT5 y otros transportadores GLUT?

    El GLUT5 transporta fructosa en lugar de glucosa y se encuentra en el intestino delgado, riñones y otros tejidos.

98. ¿Cuál es la principal diferencia entre los transportadores GLUT y SGLT?

    Los GLUT facilitan la difusión de glucosa sin necesidad de energía, mientras que los SGLT utilizan el cotransporte de sodio para mover la glucosa contra su gradiente de concentración.

99. ¿Dónde se encuentra el SGLT1 y cuál es su función?

    Se encuentra en el intestino delgado y túbulos renales, y su función es la absorción de glucosa y galactosa junto con sodio.

100. ¿Cuál es la función del SGLT2 en los riñones?

     Reabsorbe glucosa desde el filtrado glomerular en los túbulos proximales del riñón, ayudando a conservar glucosa en el cuerpo y mantener los niveles de glucosa en sangre.