SANGRE 5 - hemostasia secundaria
44 flashcards · Other · by clyvias
¿Qué es la hemostasia secundaria?
Eventos que suceden a partir de la formación del tapón hemostático primario Incluye la transformación del fibrinógeno en fibrina para estabilizar el tapón Involucra el Sistema de Coagulación y el Sistema Fibrinolítico
¿Cuáles son los dos actores principales en la hemostasia secundaria?
Sistema de coagulación Sistema fibrinolítico
¿Qué son los factores de coagulación y cómo circulan principalmente?
Proteínas plasmáticas que participan en el proceso de coagulación La mayoría circula como zimógenos (proenzimas inactivas) Al activarse, adquieren actividad enzimática de serinoproteasas
¿Qué es la cascada de coagulación?
Serie de reacciones en cadena donde participan numerosas proteínas Amplifica y retroalimenta el proceso de coagulación Incluye reacciones que autolimitan su funcionamiento (sistemas anticoagulantes endógenos)
¿Cuáles son las dos vías principales de la cascada de coagulación?
Vía intrínseca: todos sus componentes están presentes en la sangre Vía extrínseca: requiere exposición a un componente externo (factor tisular)
¿Qué factores de coagulación son dependientes de la vitamina K?
Factores II, VII, IX y X Proteínas inhibitorias: proteína C y proteína S Requieren γ-carboxilación enzimática post-transcripcional en el hígado
¿Cómo actúan los anticoagulantes orales warfarina y acenocumarol?
Inhiben la activación de la Vitamina K, afectando la síntesis de los factores dependientes de esta vitamina
¿Cuál es la función y síntesis del Factor V?
Función: actúa como cofactor Síntesis: hepática
¿Cuál es la función y síntesis del Factor VIII?
Función: actúa como cofactor Síntesis: en el endotelio vascular Viaja en la sangre unido al Factor von Willebrand (FvW)
¿Cuáles son las tres etapas del modelo celular de formación de trombina?
Iniciación Amplificación Propagación
¿Qué es el factor tisular (FT) y dónde se expresa?
Glicoproteína integral de membrana (también conocida como Factor III) Expresado constitutivamente en células que no están en contacto habitual con la sangre Se expone tras daño vascular o se expresa en células activadas (monocitos, neutrófilos, células endoteliales)
¿Cómo se inicia el proceso de coagulación en la fase de iniciación?
Exposición del factor tisular (FT) Interacción del FT con el Factor VII circulante Formación del complejo FT-FVIIa Activación de los Factores X y IX
¿Qué es la tenasa extrínseca y qué componentes la forman?
Complejo enzimático que activa al Factor X Componentes: Factor tisular, Factor VIIa, calcio y fosfolípidos plaquetarios
¿Qué ocurre en la fase de amplificación de la coagulación?
Pequeñas cantidades de trombina (FIIa) activan los cofactores V y VIII Se favorece la acción del FXa sobre FII y FIXa sobre FX Las reacciones ocurren en superficies fosfolipídicas de plaquetas activadas Requiere presencia de calcio
¿Qué papel juega la trombina en la activación plaquetaria durante la amplificación?
La trombina es un potente agonista plaquetario Activa las plaquetas, favoreciendo la exposición de fosfolípidos de carga negativa Esto proporciona una superficie para el ensamblaje de los complejos de coagulación
¿Qué ocurre en la fase de propagación de la coagulación?
Se lleva a cabo en superficies de plaquetas activadas La trombina activa al Factor XI en presencia de Ca++ y fosfolípidos El FXIa amplifica el proceso activando más FIX Se produce el "estallido de trombina"
¿Qué son las proteínas de la fase de contacto y cuáles son?
Proteínas que intervienen en la generación de FXIa Incluyen: Factor XII (FXII) Precalicreína (PK) Quininógenos de alto peso molecular (HMWK)
¿Cuál es la relevancia clínica del Factor XII en la coagulación?
Su deficiencia no se traduce en manifestaciones hemorrágicas No se ha identificado una superficie fisiológica donde el FXIIa active al FXI de manera significativa
¿Cuáles son los tres desencadenantes fisiológicos de la activación de la vía intrínseca según modelos animales?
Colágeno Polifosfatos poliméricos lineales Redes formadas por DNA extracelular de neutrófilos (NETs)
¿Cómo se forma la fibrina estable?
La trombina transforma el fibrinógeno (FI) en fibrina (FIa) inestable El Factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) modifica las uniones intermoleculares Se forma un tapón de fibrina estable
¿Cuál es la función del sistema fibrinolítico?
Degradar la fibrina para recanalizar el vaso sanguíneo Se activa una vez que el endotelio está reparado Mantiene el balance con el sistema de coagulación
¿Cuáles son los componentes principales del sistema fibrinolítico?
Plasminógeno-plasmina Activadores del sistema (ej. t-PA) Inhibidores del sistema
¿Qué es el plasminógeno y cómo se convierte en plasmina?
Proteína sintetizada en el hígado Se convierte en plasmina por acción de los Activadores del Plasminógeno Tisular (t-PA) La forma libre en plasma es la que tiene potencial función fibrinolítica
¿Qué son los Productos de Degradación de la Fibrina (PDF) y cuál es el más importante?
Moléculas resultantes de la degradación del tapón de fibrina por la plasmina El más importante es el Dímero D El Dímero D es el único PDF que se forma exclusivamente cuando hubo formación de fibrina
Enumere los principales activadores del plasminógeno.
Activador tisular del plasminógeno (t-PA) Urokinasa Estreptoquinasa Calicreína Trombina
¿Cuáles son los tres sistemas anticoagulantes naturales?
Sistema antitrombina Sistema de la proteína C/proteína S Inhibidor de la vía extrínseca (TFPI)
Describa el sistema antitrombina.
La Antitrombina III (ATIII) es una glicoproteína de síntesis hepática Se une a la trombina y la inactiva Neutraliza las proteasas de la coagulación (trombina, FIXa, FXa, FXIa y FXIIa) Su cofactor es el heparán sulfato (sintetizado por el epitelio) La heparina acelera la inactivación de las proteasas
¿Cómo funciona el sistema de la proteína C/Proteína S?
La proteína C inhibe los factores Va y VIIIa La trombomodulina (proteína del epitelio sano) se une a la trombina El complejo trombina-trombomodulina estimula la proteína C La proteína S favorece la interacción de la proteína C con los cofactores
¿Qué es el TFPI y cuál es su función?
TFPI: Inhibidor de la vía del factor tisular Inhibe el factor tisular (FIII) Su acción inhibe la iniciación de la coagulación
¿Cuáles son las principales pruebas de la hemostasia primaria?
Recuento de plaquetas Prueba del lazo Tiempo de sangría
¿Cuál es el valor normal del recuento de plaquetas?
150,000 a 450,000 por mm³
Describa brevemente la prueba del lazo.
Se coloca un esfigmomanómetro en el antebrazo Se insufla a presión media entre la máxima y mínima del paciente por 5 minutos Se cuentan las petequias formadas Evalúa la fragilidad vascular Positiva si aparecen más de 5 petequias por cm² de piel
¿Qué evalúa y cuál es el valor normal del tiempo de sangría?
Evalúa la integridad de los vasos, plaquetas y formación del coágulo Se realiza una incisión superficial y se mide el tiempo hasta que se detiene la hemorragia Valor normal: hasta 6 minutos
¿Cuáles son las principales pruebas de la hemostasia secundaria?
Tiempo de protrombina (Quick) Tiempo de tromboplastina parcialmente activada (KPTT) Tiempo de trombina
¿Qué evalúa el tiempo de protrombina y cuáles son sus valores normales?
Evalúa la vía extrínseca y la vía final común (FII, FVII, FV, FX) Valor normal del tiempo de protrombina: 11-13 segundos Índice de Quick (valor normal): 70-100%
¿Qué evalúa el tiempo de tromboplastina parcialmente activada (KPTT) y cuál es su valor normal?
Evalúa la vía intrínseca y la vía final común (FVIII, FIX, FXI, FXII, FX) Valor normal: 25-40 segundos
¿Qué evalúa el tiempo de trombina y cuál es su valor normal?
Evalúa la formación de fibrina Se altera si hay déficit de fibrinógeno Valor normal: 17-24 segundos
¿Cuáles son los dos tipos principales de hemofilia?
Hemofilia A: deficiencia del factor VIII Hemofilia B: deficiencia del factor IX
¿Qué es la enfermedad de von Willebrand y cuál es su causa?
Anomalía en la coagulación más común de carácter hereditario Causa: deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW) Cursa con alteración en la agregación plaquetaria y tiempo de sangría prolongado Afecta también la hemostasia secundaria por déficit en la formación de la tenasa intrínseca
¿Qué es el Síndrome de Bernard-Soulier y cuál es su causa?
Enfermedad genética rara de herencia autosómica recesiva Causa: deficiencia de la glicoproteína Ib Afecta la correcta coagulación por problemas en la adhesión plaquetaria
¿Cuál es la importancia clínica del Dímero D?
Producto de degradación de la fibrina estabilizada por Factor XIII Marcador específico de la formación y posterior degradación de un coágulo de fibrina Utilizado en el diagnóstico de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
¿Cuál es la importancia del calcio en la cascada de coagulación?
Actúa como cofactor en múltiples reacciones de la cascada Necesario para la unión de los factores de coagulación a las superficies fosfolipídicas Esencial para la actividad de varios complejos enzimáticos (ej. tenasa, protrombinasa)
¿Qué es la tenasa intrínseca y cómo se forma?
Complejo enzimático que activa al Factor X Formado por Factor IXa, Factor VIIIa, calcio y fosfolípidos Se ensambla en la superficie de plaquetas activadas
¿Qué es el complejo protrombinasa y cuál es su función?
Complejo enzimático formado por Factor Xa, Factor Va, calcio y fosfolípidos Función: convertir la protrombina (Factor II) en trombina (Factor IIa)