Farma

728 flashcards · Biology · by onqun

1. NorEpinephrine Transporter (NET)

   SLC6A2

2. Dopamin Transporter

   SLC6A3

3. Serotonin Transporter (DAT)

   SLC6A4

4. Absorbsiyon Hizlari

   çözelti > Emülsiyon > Süspansiyon > Kapsül > Tablet

5. Lipofilik maddeler membrani kolay geçerler. Hidrofilik Maddeler memrabanî zor geçerler

6. Asidik ilaclar ortama hidrojen iyonu verirler. Bazik ilaçlar ortamdan hidrojen iyonu alırlar

7. Asit madde asidik ortamda

   Non-iyonize (lipofilik) non polar

8. Asidik madde alkali ortamda

   Iyonize ( hidrofilik) polar

9. Asidik Ilaçlar

   Fenobarbital NSAII Sülfonamidler Ampisilin Sefalosporinler Varfarin

10. Bazik Ilaclar

    Amfetamin Kokain Opiyat Nikotin TCA Noroleptikler AntiHistaminikler Striknin Lokal Anestezikler Diazepam Amilorid

11. Idrari alkillestiren maddeler

    Sodyum bikarbonat Sodyum Laktat

12. Idrari Asitlestiren Maddeler

    Askorbik Asit Amonyum Klorur Metionin Arginin Hidroklorur

13. Mide Peristalizmi absorbsiyon hizini, Bagirsak peristalzmi ise absorbsiyon miktarini etkiler. Diarede Absorbsiyon Düşer, Kabizlikta absorbsiyon artar

14. Mide Bosalmasini geciktiren maddeler

    Antikolinerjikler ( atropin ) Morfin Turevleri (Difenoksilat, Loperamid)

15. Mide Bosalma hizini artiran maddeler

    metoklopramid Domperidon Makrolidler Betanekol

16. Ilk gecis eliminasyonuna uğrayan maddeler icin; Fazla lipofiliktir. Absorbsiyonlari %100 yakindir Sistemik Biyoyararlanimlari göreceli düsüktür. Oral ve parenteral dozları arasında büyük fark vardır. En iyi örnek ilaç : Propranolol dur

17. Faz 2 reaksiyonu sonucunda glukuronat ve ve sülfat ile konjüge edilen ilaçlar bağırsaktan atilir.

18. Belirgin Enterohepatik sirkülasyona uğrayan ilaçlar

    Dijitoksin Steroid yapisindaki ilaçlar Tiroksin

19. Selat olusturan ve antaasidler ile alınmaması gerek ilaçlar

    Tetrasiklinler Kinolonlar Izoniazid

20. Antaasidlerin Selat olusturdugu elementler

    Al Mg Ca+2

21. Ozel tasiyicilar

    ABC tasiyici SLC tasiyici NET DOPAMIN transporter Serotonin transporter Gaba transporter

22. ABC Tasiyici

    tek tarafli calisir Aktif transporttur P glikoprotein bunlardan biridir

23. P glikoprotein

    Multidrug resistant tip 1 (MDR1) Multidrug resistance associated Protein (MDR)

24. SLC tasiyici ornekleri

    Organik Katyon tasiyicilar (OCT) Metformin OCT 1 ile hepatositlere alınır. OCT 2 ile böbrek tubulllerinden sekreteri edilir. Organik Anyon tasiyicilar (OAT)

25. Karacigerde presistemik eliminasyona uğrayan ornekler

    Propranolol Morfin Nalokson TCA Kortizol Budesonid Lidokain Diltiazem Verapamil

26. Bagirsak mukozasinda presistemik eliminasyon ornekleri

    Metildopa Karbidopa

27. Brons mukozasinda presistemik eliminasyon ornekleri:

    Izoproterenol Nikotin

28. P glikoprotein Inhibitorleri

    Kalsiyum Kanal Blokorleri Verapamil Diltiazem Antiaritmik Amiodoran, kinidin Antibiyotik Eritromisin Antifungal Ketokonazol Itrakonazol Diger Siklosporin

29. Verapamil ve Diltiazem antineoplastikler ve antiprotozoonlara karsi gelisen direnci (efluks ile gelişen direnci) azaltmak icin kullanılır.

30. Amiodaron ve kinidin, dijitallerin çizgili kaslar da sekestrasyonunu engelleyerek etkisini arttırabilir.

31. P-glikoprotein ' in oldugu yerler

    Retina Plasenta Blood brain barrier Testis

32. Fenitoin ve folik asit, L-dopa ve proteinli yiyecekler ayni tasiyici icin yarisirlar ve Fenitoin, folik asit emilimini, proteinli yiyecekler, L Dopa emilimini azaltır.

33. Bagirsak florasini bozan ilaclar

    K vitaminin Sentez ve abs. azaltır ve varfarinin etkisini arttırırlar

34. Tetrasiklin ve ampisinlin tedavisinde mikroflorananin azalmasına bağlı oral kontroseptiflerin |OLi etkinliğini azaltır.

35. Tetrasiklin kullanımında digitalin , 3. kusak sefalosporin kullanımında varfarinin etkinliği artabilir.

36. Euvacterium Lentum Dijital 'i inaktive eder

37. Farmakokinetikteki 3 parametre

    tmax cmax Egri altindaki alan

38. Konsantrasyon egrisinden ne hesaplanir

    Cmax Tmax EAA Biyoyararlanim Ilacyari ömrü

39. Konsantrasyon - zaman egrisinden Efikasi Hesaplanamaz

40. Oral ve IV ilaç uygulama özellikleri: Oral uygulamada T max > 0 , EAA (biyoyararlanim) <100 IV uygulamada T max = 0 , EAA (biyoyararlanim) = 0

    =, >, < kullan

41. Karali durum konsantrasyonuna ulaşma suresi = 4 - 5t1/2

42. Kararli durum konsantrasyon formülü: (Doz * Biyoyararlanim)/(Klirens * Doz araligi)

43. Ilacin IV ile verilmesi durumunda ; kararlı durum konsantrasyonu (CSS): Doz(Infuzyon hizi, mg/dk)/ Klirens

44. Dagilim asamasini etkileyen en onemli faktör. Plazma Proteinlerine bağlanmadır

45. Lipofilik ve zayif asidik ilaçlar, albümine|albümin bağlanır. Bazik ilaçlar, alfa1-asid glikoproteine|gp|glikoprotein baglanir. Notral ilaclar, alfa, beta - lipoproteinlere|Lipoprotein bağlanır.

46. Plazma Proteinlerine Baglanma

    En onemli dagilim faktörü Etki gösteren ilaç serbest halidir. Non-selektif dir Cogu ilac reversible baglanir istisna alkilleyici ilaclar Tubuler sekresyonunu ve KC biyotransformasyonunu etkilemez Siklosporin ve takrolimus eritrositlere baglanir.

47. alfa-1 asid gp baglanan ilaclar

    Lidokain gibi Lokal Anes.

48. LP baglanan ilaclar

    Siklosporin

49. gama-globulinlere baglanan ilaclar

    Tubokurarin

50. Albumine en fzala baglanan ilaclar

    Amiodaron Dikumarol Diazepam FenilbutaZon Klorpromazin Furosemid Nifedipin Fluosetin Indometazin TAD

51. Albümine en fazla %99.9 ile Amiodaron bağlanır. ikinci olarak 99.6 ile Dikumarol / Varfarin baglanir

52. ALbumin e %0 ile en az bağlanan ilac Lityum dur

53. Albmine en az baglanan ilaçlar.

    Lityum Aseaminofen Alkol Nikotin Uvabain

54. Terapotik araligi dar olan ilaçlar:

    Digoksin Varfarin Lityum Teofilin

55. Dijitallerin Sekestrasyon yeri: çizgili kas, Djitallerin dozu kasektik hastalarda azaltilmalidir. Klorokin sekestrasyon yeri: Retina, Hastalık: Makülopati Iyot131 Sekestrasyon yeri: Tiroid Griseofulvin ve terbinafin Sekestrasyon yeri: Kemik Tetrasiklinler Sekestrasyon yeri: Kemik Fosfonatlar(Alendronat, Etidronat) Sekestrasyon yeri: Kemik Kursun, Radyum,Foskarnet sodyum Sekestrasyon yeri: Kemik Arsenik Sekestrasyon yeri: Keratinize Dokular Azitromisin Sekestrasyon yeri: Fagositik Hücreler Trisi…

56. Dagilim Hacmi = Vücuttaki toplam ilaç miktarı(g/kg)/ilacin plazma Konsantrasyonu(g/L)

57. Vd hangi hesapta kullanilir

    Yukleme Dozu

58. Idame Doz nerde kullanilir?

    Klirens

59. Kan beyin bariyerinde gecesi kolaylaştıran durumlar

    Meninks enfeksiyonu Santral RadyoTerapi

60. Yaslilarda kas kitlesi azalmakta|az, yağın kitlesi artmaktadir|fazla

61. Sülfonamidler ve türevleri albümine bağlı bilirubini serbestleştirerek sarilik riskini artirrir.

62. NSAI ilaçlar plazma proteinlerinden varfarin ve kumarol gibi oral-antikoagulanlari kovarak serbest düzeylerini arttırıp ve yan etkilerinde artışa neden olabilirler.

63. ön ilaç Minoksidil aktif metaboliti Minoksidil N-OSülfat

64. Vucutta hic metabolize edilmeden hangi ilaclar atılır?

    Furosemid Amilorid Aminoglikozid Digoksin Penisilin Li Gabapentin, pregabalin Kromoglikat Azat protoksid

65. On ilac azotioprin, aktif metabolik merkaptopurin

66. On ilaç kortizon, aktif metabolit hidrokortizon

67. on ilac prednizon, aktif metabolik prednizolon

68. On ilac siklofosfamid, toksik metabolit Akrolein, fosforamid mustard

69. On ilac imipramin, aktif metabolik desipramin

70. On ilac kodein, aktif metabolit morfin

71. On ilac aspirin, aktif metabolit salisilik asit

72. On ilac diazepam, aktif metabolit nordiazepam, oxazepam

73. On ilac morfin, aktif metabolit morfin- 6 -glukronat

74. On ilac halotan, toksik metabolit triflorasetik asit

75. On ilac metoksifluran, toksik metabolit florid

76. On ilac parasetamol, toksik metabolit N-asetil-p-benzokinonamine

77. On ilac

    -etkisi metabolize olduktan sonra baslar -etkisi gorece geç baslar -karaciger yetmezliğinde etkisi azalir -in vitro etkisiz, in vivo etkili -lokal uygulanmaz -metabolize olunca potensi artar

78. Ilac biyotransformasyonunda Faz 1 reaksiyonları

    -Inaktive olabilirler -On ilaclar aktive olabilir -Aktif ya da toksik metabolit oluşturabilirler

79. Ilac biyotransformasyonunda Faz II reaksiyonları

    Konjugasyon reaksiyonlaridir suda cozunurlugu (hidrofilite) arttırırlar ve itrahi kolaylastirirlar

80. Faz II de aktiflesen iki ilac : Minoksidil ve Morfin

81. Ilac biyotransformasyonunda Faz 1 reaksiyonları

    Oksidasyon Reduksiyon Kopma (hidroliz) Diler (dihidropirimidinhidrogenaz)

82. Ilac biyotransformasyonunda Faz 1 reaksiyonlarından Oksidasyon reaksiyonları:

    -Sitokrom P-450 bagimli olanlar: *aromatik hidroksilasyon *alifatik hidroksilasyon *Epoksidasyon *Oksidatif dealkilizasyon ( dealkilasyon, deaminasyon, desulfurasyon, deklorinasyon) -Sitokrom P-450 bagimli olmayanlar: *FMO (Flavin monooksijenaz) *Amin oksidaz *Dehidrojenaz

83. Ilac biyotransformasyonunda Faz 1 reaksiyonlarından Reduksiyonreaksiyonları:

    Azoreduksiyon Nitro reduksiyon Karbonil redüksiyon

84. Ilac biyotransformasyonunda Faz 1 reaksiyonlarından kopma (hidroliz) reaksiyonları:

    -Karboksil esteraz -Epoksid hidrolaz -Esteraz

85. Lipofilik ilaclar

    Noniyonize/ nonpolar Yagda cozunur membrane geçer, santrala iyi gecer Plazmada çözünmez: plazma proteinlerine çok baglanir Karaciğerde yüksek oranda metabolize olur Oral emilimi yüksektir

86. Hidrofilik ilaclar

    Iyonize/polar Suda bozunur; membran geçemez; santrala gecmez Plazmada iyi cozunur; plazma proteinlerine az baglanir Karacigerde metabolize olmaz, böbrekle direkt atilir Oral emilimi düşük

87. Ilac biyotransformasyonunda Faz 1 reaksiyonlarından oksidasyon reaksiyonlarında rol alan enzimler

    Mikrozomal enzimler Sitokrom P-450 (CYP) Flavin içeren monooksijenaz (FMO/Ziegler enzimi) FMO 3 enzim eksikliğinde balık kokusu oluşur Mikrozomal olmayan enzimler Monoamin oksidaz Ksantin oksidaz Tirozin hidroksilaz

88. Mikrozomal enzimler

    Aktif noktada demir bulunur Induksiyon/inhibisyona ugrar Aktivite icin NADPH ve oksijen gerekir Çok sayıda izomeri vardir ilac metabolizmasından (%50) en fazla sorumlu enzim CYP3A4/5 Ikinci en yaygın izomeri CYP2D6: induklenmez ancak genetik polimorfizm gösterir CYP19: Aromataz, ilac metabolize etmez, testosteronu ostrodiole cevirir Bireyler, bu enzimlerin calışma hızına gore: yavaş metabolize ediciler (ilac etki artar, on ilac etkisi azalir hızlı (normal) metabolize ediciler çok hızlı metaboli…

89. CYP2A6 genetik polimorfizmi ile yavaş oksidasyon olan bireylerde kumarın ile artmış kanama

    dsds

90. CYP2A6 genetik polimorfizmi ile hizli oksidasyon olan bireylerde kumarın ile artmış klirens + tromboz riskinde artma

91. CYP2C8 genetik polimorfizmi ile yavaş deetilasyon olan bireylerde amiadaron ile azalmış klirens + yan etkilerde artma

92. CYP2C9. genetik polimorfizmi ile yavaş hidroksilasyon olan bireylerde varların ile artmış kanama riski + doz ayarı

93. CYP2C19 genetik polimorfizmi ile hizli hidroksilasyon olan bireylerde tamoksifen ile artmış metabolik aktivasyon, artmış terapotik efikasi, azalmış relaps riski, doz ayarı

94. CYP2C19 genetik polimorfizmi ile hizli oksidasyon olan bireylerde clopidogrel ile artmış metabolik aktivasyon, artmış terapotik efikasi, doz ayarı

95. CYP2D6 genetik polimorfizmi ile yavaş hidroksilasyon olan bireylerde tamoksifen ile azalmis metabolik aktivasyon (endoksifen'e dönüşümün), azalmış terapotik efikasi

96. CYP2D6 genetik polimorfizmi ile yok hızlı o-demetilasyon olan bireylerde kodein ile morfine dönüşümde hızlanma, artmış solunum depresyonu riski

97. BCHE genetik polimorfizmi ile yavaş ester hidrolizi olan bireylerde suksinilkolin ile uzamış apne

98. BCHE genetik polimorfizmi ile yavaş ester hidrolizi olan bireylerde mivakuryum ile uzamış kas paralizisi

99. NAT2 genetik polimorfizmi ile yavaş N-asetilasyon olan bireylerde hidralazin ile SLE benzeri tablo

100. NAT2 genetik polimorfizmi ile yavaş N-asetilasyon olan bireylerde izoniazid ile periferik noropati